Faut-il arrêter le gluten ?

Ce fameux gluten. Difficile de passer à côté des débats médiatiques relatifs à cette protéine issue de certaines céréales, notamment du blé, et qui serait à l’origine de nombreux maux de la société moderne, depuis la simple fatigue jusqu’aux pathologies auto-immunes. Mais, qu’en est-il précisément ? Il est difficile de répondre à cette question. Les connaissances évoluent en effet en permanence (les miennes y compris) et se retrouvent au cœur de débats scientifiques. Certains considèrent qu’en dehors de la maladie cœliaque, la problématique du gluten est un faux problème, voire qu’il est inexistant. Pour d’autres, cette protéine serait au contraire à bannir totalement au regard des conséquences multiples de sa consommation sur la santé. Bien sûr, le premier camp juge le second comme incompétent et dogmatique, tandis que le second considère le premier rigide, totalement fermé à toute actualisation de ses connaissances. Je vous propose de tenter d’y voir plus clair.

Qu’est-ce que le gluten ?

Étymologiquement gluten vient de glu, signifiant colle. Le gluten regroupe plusieurs protéines présentes dans certaines céréales, notamment le seigle, l’avoine, le blé et l’orge (SABO). La protéine incriminée dans la maladie cœliaque et les hypersensibilités au gluten fait partie d’une famille spécifique, les prolamines, se présentant sous différentes formes en fonction des céréales considérés (l’alpha-gliadine par exemple dans le cas du blé). Le cas de l’avoine est particulier dans la mesure où les effets peuvent différer selon l’origine de la variété (l’avoine Nave semble entraîner une réponse immunitaire, à la différence de la variété Potenza et Irina).  Le maïs, bien que ne contenant pas de gluten, est composé d’une autre protéine (la zénine) pouvant générer des effets similaires chez 10 à 18% des personnes malades cœliaques^1-3.

Une des problématiques du gluten, en particulier de la gliadine, est liée au fait que certains de ses constituants résistent à l’action des enzymes digestives. Or, une fois dans l’intestin, ces peptides peuvent générer une réaction immunitaire chez une partie de la population. Une telle réponse n’est d’ailleurs pas spécifique au gluten, d’autres aliments peuvent être concernés. Alors, pourquoi le gluten génère-t-il autant d’attention ? En premier lieu car il est omniprésent dans l’alimentation moderne, en particulier lorsque celle-ci est transformée. Le gluten possède en effet cette spécificité de conférer une grande élasticité à la pâte (du pain ou des pâtisseries par exemple). Il est également utilisé en tant qu’additif pour de nombreuses applications dans le monde agro-alimentaire, par exemple dans des aliments dans lesquels nous n’imaginerions pas qu’il puisse être présent, à l’image de certaines charcuteries ou du surimi. Dans une optique de rendement, les semenciers et l’industrie agro-alimentaire cherchent donc à obtenir des variétés de blé toujours plus riches en gluten et à l’élasticité la plus forte possible. Les industriels de ce marché n’hésitent d’ailleurs pas à en rajouter dans les farines destinées à la fabrication du pain, des viennoiseries ou encore des pâtisseries. Or il s’agit des aliments fortement consommés par la population occidentale depuis les dernières décennies. A cette surexposition se rajoute une fragilisation de l’écosystème intestinal et de l’immunité (voir mes articles sur le pilier intestinal et sur l’immunité ainsi que vos indices y correspondant). Il apparait donc logique de constater une augmentation croissante du nombre de personnes sensibles à cette protéine et se plaignant de troubles de santé.

Quelles sont les maladies reconnues ?

La plus connue est la maladie cœliaque. Elle touche environ 1% de la population occidentale et peut se manifester selon 4 niveaux différents de gravité^4,5. Aux États-Unis, 0,3 à 0,4% de la population serait cœliaque sans le savoir, soit 30 à 40% des personnes touchées⁶. Il s’agit d’une maladie pouvant être considérée comme auto-immune, même si la protéine concernée est d’origine alimentaire. Certains anticorps produits par les malades cœliaques agissent en effet contre une enzyme-clé sécrétée en cas de consommation de gluten (plus exactement contre l’un de ses peptides, l’alpha-gliadine), la transglutaminase (tTG). Cette pathologie se traduit par des diarrhées, une malabsorption des nutriments et toutes les conséquences que celle-ci engendre à long terme (perte de poids, fatigue, carences, ostéoporose, etc.). Il existe une part de prédisposition génétique dans cette maladie, 95% des malades cœliaques sont en effet porteurs de l’allèle dit HLA-DQ2 et 5% de l’allèle HLA-DQ8 (pour rappel, le système HLA correspond à votre carte d’identité immunitaire). La maladie cœliaque est diagnostiquée, soit par la recherche dans le sang d’immunoglobulines de type IgA ou IgG, soit en réalisant une biopsie intestinale révélant une atteinte de la muqueuse (atrophie villositaire). Elle est toutefois peu recherchée spontanément et souvent découverte à la suite de carences ou d’ostéoporose par exemple. Une étude a pourtant révélé que, lorsque la maladie est recherchée de manière active par les médecins généralistes, le taux de diagnostic est alors 32 à 44 fois plus important⁷. Il existe par ailleurs une forte corrélation entre l’existence d’une dysbiose intestinale, y compris dès la plus jeune enfance, et l’expression de la maladie cœliaque. Pour certains auteurs, la dysbiose représente un des facteurs déclenchant la maladie⁸. Pour d’autres, il s’agirait plutôt d’une conséquence ou plus exactement, de deux situations ayant pu évoluer de manière concomitante sur un terrain de prédisposition génétique^9-11. Quoi qu’il en soit, il est indispensable pour tout malade cœliaque de supprimer définitivement le gluten de son alimentation.

D’autres pathologies, bien que moins connues, sont également déclenchées par la consommation de gluten ou de blé. On peut ainsi citer la dermatite herpétiforme (une « maladie cœliaque de la peau »), l’ataxie au gluten (une maladie auto-immune touchant le système neurologique) et l’allergie au blé ou asthme du boulanger (il s’agit ici d’une maladie de type allergique et non auto-immune).

L’hypersensibilité non cœliaque au gluten 

Une seconde catégorie de troubles nous intéresse particulièrement. Il s’agit de la fameuse « intolérance au gluten » dont beaucoup de personnes se plaignent et dont le terme scientifique est l’hypersensibilité non cœliaque au gluten ou NCGS (Non-Celiac Gluten Sensitivity)^12-14.  Une partie de la population attribue en effet de nombreux symptômes à la consommation d’aliments contenant du gluten : douleurs abdominales, brûlures épigastriques, rétention d’eau, nausées, diarrhées, constipation, maux de tête, fatigue chronique, troubles immunitaires (susceptibilités aux infections, allergies, hypersensibilités à d’autres aliments ou à des composés non alimentaires, pathologies auto-immunes), troubles inflammatoires (en particulier ostéo-articulaires), voire du comportement (autisme, troubles de l’attention avec ou sans hyperactivité)^15-17,13,18. Un comité d’expert s’est réuni en 2014 à Salerno en Italie pour établir un protocole permettant de caractériser ce trouble et portant depuis le nom de la ville dans laquelle il a été établi, les critères de Salerno14. Il associe un questionnaire recensant les symptômes en lien avec l’hypersensibilité au gluten avec la mesure des effets de la réintroduction du gluten à la suite d’une période de régime d’éviction de 4 semaines minimum.  Au cours de cette période, le patient doit constater une diminution d’au moins 30% de son score, sans constater d’aggravation d’autres symptômes et ce pendant au moins la moitié de la période. Cette méthode ne permet toutefois pas d’écarter l’effet nocebo lors de la réintroduction du gluten. Cette expression définit la possibilité que les symptômes réapparaissent, non pas du fait de la réintroduction du gluten, mais car la personne pense que ses troubles sont liés à l’ingestion de cette protéine¹⁹. Sur la base d’un questionnaire auto-déclaratif, la prévalence des personnes atteintes de NCGS serait de 13% au Royaume-Uni²⁰. Une équipe espagnole a quant à elle recensé 17 études incluant 1 561 personnes se plaignant d’hypersensibilité au gluten : le nombre de personnes concernées variait de 0,5 à 13% selon les études²¹. L’équipe du Dr Capannolo a estimé la prévalence des personnes hypersensibles, parmi une population de 392 personnes se plaignant de troubles digestifs liés au gluten, à 6,9 % (à noter que 6,6 % d’entre-eux étaient malades cœliaques sans le savoir)²². En d’autres termes, 337 patients n’ont pas constaté d’amélioration de leur état avec un régime sans gluten²². Pour d’autres auteurs, la prévalence réelle de personnes réagissant au gluten (tous troubles confondus) serait plutôt de 14%²³. Toutefois, ces deux études n’ont pas respecté les critères de Salerno et présentaient plusieurs facteurs confondants, notamment l’absence de prise en compte d’autres intolérances (voir ci-après). Selon une étude menée en Australie par l’équipe du Pr Gibson dans un groupe de 34 personnes dont 31 femmes, la prévalence serait de 28% chez les personnes se plaignant de troubles intestinaux connus sous le terme de syndrome du côlon irritable²⁴. Une revue systématique récente (2019) dresse un état des lieux exhaustif des différentes études ayant proposé une prévalence de l’hypersensibilité au gluten mais ne parvient pas à conclure à un chiffre précis²⁵.

La principale raison expliquant qu’une partie du corps médical regarde l’hypersensibilité non cœliaque d’un oeil perplexe est l’absence de marqueurs biologiques permettant de caractériser ce trouble. Les dosages classiquement recherchés dans le cas d’une allergie ou d’une maladie auto-immune (IgA et IgE) s’avèrent en effet négatifs dans la très grande majorité des cas¹³. Certains scientifiques considèrent donc que ces symptômes ne peuvent pas être attribuables au gluten^16,26, d’autant plus que ceux-ci sont multiples et bien souvent confondus avec le syndrome du côlon irritable^14,16,27. Cette hypersensibilité serait, au mieux un facteur de confusion avec ce syndrome, au pire le fruit de croyances des personnes s’en plaignant et entretenues par des arguments peu sérieux, pour ne pas dire farfelus. Une méta-analyse de 10 essais randomisés en double aveugle a notamment mis en évidence que seuls 16% des individus se considérant hypersensibles au gluten présentaient des symptômes spécifiques et que 40% voyaient leurs troubles s’améliorer uniquement par l’effet placebo¹⁹.

Il existe pourtant un autre type de dosage réalisé, concernant la recherche d’autres anticorps, les IgG anti-gliadine. Les avis scientifiques divergent sur la pertinence d’une telle recherche. Les personnes se plaignant du gluten et présentant un résultat positif ne constituent en effet qu’environ 1 cas sur 2^{28,15,17,29,30}. De nombreuses personnes expriment par ailleurs des résultats positifs, sans pour autant manifester de symptômes en lien avec l’hypersensibilité et ce quelle que soit la protéine alimentaire étudiée (gluten ou autre). La fiabilité très hétérogène des tests pourrait expliquer les résultats souvent contradictoires, d’autant plus qu’ils ne tiennent compte que de la réponse immunitaire à la gliadine³¹. Une étude parue dans Gut en 2004 sous la direction du Pr Whorwell et menée auprès de 150 patients souffrant de syndrome du côlon irritable est intéressante³². Selon cette équipe, 70% des participants présentaient des signes de sensibilité intestinale importante, probablement due à une infection digestive antérieure et ayant provoqué une dysbiose³³. Cette sensibilité aurait alors rendu les patients plus réactifs à l’inflammation de bas-grade. Une telle hypothèse permettrait d’expliquer pourquoi l’éviction des aliments ayant déclenché une augmentation des IgG réduit les symptômes, alors même que la présence de ces mêmes anticorps ne provoque pas de troubles chez des personnes en bonne santé. En d’autres termes, il existerait une sensibilité au gluten acquise par l’installation d’une dysbiose dans un contexte d’inflammation de bas-grade. Cette situation pourrait aussi expliquer la similitude des tableaux cliniques de l’hypersensibilité au gluten et du syndrome du côlon irritable. La perturbation générale serait similaire, le gluten étant « simplement » l’élément initiant la réponse inflammatoire chez certains individus possédant une prédisposition génétique (HLA-DQ2 et HLA-DQ8 notamment).

Un autre argument tenu par le camp « anti-anti-gluten » est de considérer l’existence possible de réactions contre des constituants du blé autres que le gluten. Ces molécules sont de mieux en mieux identifiées : fructanes, inhibiteurs de l’α-amylase/trypsine, transglutaminases, peptides opioïdes ou plus récemment peptides immunostimulants.  Voyons tout ceci.

La zonuline est-il le marqueur de l’hyperperméabilité intestinale ?

Depuis plus d’une décennie, les chercheurs tentent d’identifier des marqueurs permettant de caractériser les effets du gluten chez les personnes s’en plaignant. La zonuline est une protéine présente à la surface de la muqueuse intestinale et responsable des échanges osmolaires entre la lumière de l’intestin et le milieu intérieur. Plus précisément, elle est en charge d’écarter les jonctions serrées situées entre les cellules de la muqueuse intestinale afin d’augmenter leur perméabilité^44,45. Il s’avère qu’in vitro, la gliadine est capable (parmi d’autres molécules) de stimuler cette zonuline en adhérant à certains récepteurs de la cellule intestinale^46,47.  La liaison de la gliadine à ces récepteurs induit une cascade inflammatoire, en particulier chez les malades cœliaques⁴⁸. Ce mécanisme est aussi constaté chez les personnes hypersensibles au gluten, mais de manière moins importante et sur une période plus brève^49-52. Selon le Pr Fasano, spécialiste des effets de la zonuline et du gluten, le lien entre réponse inflammatoire et libération de zonuline pourrait être liée à une origine commune des gènes permettant la synthèse d’anticorps et de la zonuline^53,44,50,45. Selon une étude récente parue dans Gut en Février 2020 et menée par l’équipe du Pr Barbara auprès de 185 personnes (86 patients souffrant d’hypersensibilité au gluten, 59 de syndrome du côlon irritable, 15 de maladie cœliaque et 25 en bonne santé), la mise au point d’un algorithme a permis de considérer la zonuline comme un marqueur différenciant l’hypersensibilité au gluten et le syndrome du côlon irritable dans 89% des cas⁵⁴. D’autres auteurs avaient déjà recommandé d’utiliser la zonuline comme un marqueur d’inflammation intestinale⁵⁵. Il existe donc bel et bien une réponse de la part de l’organisme en cas de consommation de gliadine chez certains individus se plaignant du gluten⁵⁶.  Des taux élevés, corrélés à une hyperperméabilité intestinale, ne sont toutefois pas spécifiques à la maladie cœliaque ou de l’hypersensibilité au gluten. Ils ont également été constatés dans d’autres pathologies inflammatoires ou auto-immunes, notamment chez des personnes souffrant de diabètes de type 1⁵⁷ ou 2^58,59 et d’obésité^60-63. Selon certains auteurs dont le Pr Fasano, le déclenchement de cette maladie auto-immune pourrait même être consécutive à l’association d’une dysbiose et de l’hyperperméabilité induite par la zonuline⁶⁴. Les personnes diabétiques souffrent d’ailleurs fréquemment de troubles digestifs et d’hyperperméabilité intestinale, à la différence des diabétiques de type 2, même si un tel constat ne suffit pas à établir un lien de cause à effet^65,66. L’association entre libération de zonuline, hyperperméabilité intestinale et processus inflammatoire a également été constatée chez les personnes souffrant de syndrome du côlon irritable^67-69, d’asthme^70-72 mais aussi de neuro-inflammation. La zonuline agit en effet également au niveau de la barrière hémato-encéphalique^73-76 en augmentant sa perméabilité. Plusieurs auteurs mentionnent des taux élevés en cas de sclérose en plaques^50,77,78, de schizophrénie^79,80, d’hyperactivité⁸¹, d’autisme⁸² et de dépression⁸³.  Même l’hypothèse du développement de cellules tumorales cérébrales (gliome) secondaire à la perméabilité cérébrale est envisagée⁸⁴. A noter qu’étonnamment, les patients souffrant d’hypersensibilité au gluten et de libération de zonuline accrue ne présentent pas systématiquement de résultats positifs au test conventionnel d’hyperperméabilité⁸⁵. Que la perméabilité concerne la barrière intestinale ou cérébrale, un taux élevé de zonuline traduit surtout le point de départ d’un processus inflammatoire pouvant s’emballer en fonction de l’état immunitaire et de la prédisposition génétique de l’individu⁸⁶. La zonuline n’est donc pas la cause de ce déséquilibre mais simplement un marqueur de perméabilité précoce. A noter d’ailleurs que son dosage peut fluctuer chez des malades coeliaques⁸⁷. Quoi qu’il en soit, la libération de zonuline se produit dans un contexte de rupture de l’équilibre immunitaire local, entre des voies destinées à stimuler l’inflammation (à savoir TH1 et TH17, dans le but de mieux lutter contre une molécule désormais présente dans le sang et considérée comme potentiellement dangereuse par l’organisme) et la voie calmant l’immunité (les Treg). Cette rupture de l’équilibre a lieu localement mais peut avoir des conséquences systémiques. En augmentant la perméabilité intestinale, autrement dit en ouvrant les vannes du trafic d’antigènes vers le milieu intérieur, la zonuline génère une réponse immunitaire, innée ou adaptative selon le type de peptides considérés, et son lot de cytokines pro-inflammatoires (IFN-γ et de TNF-α)⁷². Il s’en suit alors un véritable cercle vicieux, cette inflammation étant elle-même responsable d’une augmentation de la perméabilité intestinale et ce d’autant plus que d’autres facteurs environnementaux interviennent^88-90,64. Le tissu concerné par l’inflammation chronique variera alors en fonction de la prédisposition génétique de chaque individu, selon son système HLA.

Quels sont les facteurs favorisant la perméabilité intestinale ?

De nombreux leaders d’opinion mettent en avant la caséine comme étant une autre protéine stimulant la zonuline. Après avoir exploré la littérature scientifique, je n’ai personnellement rien lu de significatif en ce sens. Il est en effet important de distinguer ce qui peut accroitre la perméabilité intestinale de manière générale de ce qui stimule spécifiquement la zonuline à l’image du gluten. J’ai développé ces différents facteurs dans le pilier intestinal, mais de manière synthétique, les solanines (pommes de terre, aubergine, tomates), les épices (poivre, piment, paprika), les aliments à forte charge glycémique^91,92, riches en glucose ou en fructose (hormis les fruits)^93,94, certaines nanoparticules dont le dioxyde de titane, les microplastiques, les émulsifiants utilisés par l’industrie agro-alimentaire^95,96,  le tryptophane^97-99 ou encore les esters de saccharose (E473) augmentent la perméabilité intestinale. Au-delà de leur effet sur le microbiote intestinal, l’EPA et le DHA sembleraient, comme le GLA (un acide gras de la famille des oméga 6) augmenter la perméabilité de manière dose-dépendante in vitro^100-102, en particulier quand ils sont oxydés. Certains acides gras à chaîne moyenne, comme l’acide laurique et l’acide caprique, mais aussi certains composés du lait sont également concernés^1,2. Le mode de vie est également un facteur supplémentaire d’hyperperméabilité intestinale, à l’image de l’alcoolisme chronique¹⁰⁵, du stress émotionnel^106-109, de la sédentarité¹¹⁰, de la dette de sommeil, du tabagisme¹¹¹ ou de traitements allopathiques comme  les anti-inflammatoires non stéroïdiens^112-115, la radiothérapie^116,117 ou encore la chimiothérapie^118-120. Il en est de même concernant la chirurgie bariatrique^121,122.

FODMAP : Et si on se trompait de coupable ?

Pour certains scientifiques, le gluten serait en réalité un faux coupable^123,124. Le blé et le seigle, dans une moindre mesure l’orge et l’avoine, contiennent en effet une catégorie de fibres appartenant aux FODMAP : les fructanes. FODMAP est l’acronyme anglo-saxon englobant tous les aliments pouvant engendrer une fermentation intestinale : « Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides And Polyols » ou « polyols, monosaccharides disaccharides et oligosaccharides fermentescibles » pour la version française. Il s’agit de glucides peu absorbés par l’intestin et développant une flore de fermentation pouvant être à l’origine d’inconfort digestif.  En toute logique, la réduction des FODMAP permet d’améliorer le confort intestinal chez des personnes souffrant de syndrome du côlon irritable^{125,123,126,127}, voire se considérant comme hypersensibles au gluten¹²⁸. En effet, les céréales recommandées dans le régime sans gluten ne contiennent pas ou peu de fructanes, à l’image du riz, du quinoa et du maïs. L’épeautre, davantage conseillé en cas de régime pauvre en gluten, en contient également peu^129,130.  En fonction des études, 68 à 86% des patients voient leurs symptômes diminuer et leur qualité de vie s’améliorer.  A l’inverse, d’autres études ne montrent quant à elles pas ou peu d’effets supérieurs d’un régime pauvre en FODMAP par rapport à d’autres protocoles^{134,135,136,137}. Mais, surtout, s’il permet d’améliorer le confort digestif voire de réduire l’inflammation intestinale, le régime pauvre en FODMAP est loin de représenter un modèle de santé pérenne. De facto, le régime pauvre en FODMAP altère la diversité du microbiote intestinal^138-142. Ainsi, les deux situations – intolérance aux fructanes ou globalement aux FODMAP et hypersensibilité au gluten – ne sont en rien incompatibles. Elles peuvent toutes deux, comme d’autres facteurs, favoriser l’apparition ou entretenir un syndrome du côlon irritable.  Pour en savoir davantage, je vous invite à consulter mon article « L’intolérance aux FODMAP ».

La faute à d’autres composés ?

Certains additifs alimentaires seraient potentiellement impliqués dans les maladies auto-immunes en augmentant la perméabilité intestinale, en particulier la transglutaminase microbienne. Il s’agit d’un additif utilisée par exemple dans certains surimis, saucisses et viandes reconstituées^143-145.

Les personnes considérées comme hypersensibles au gluten pourraient par ailleurs l’être à une toute autre classe de protéines issues du blé, les inhibiteurs de l’α-amylase/trypsine ou ATI. Plusieurs études ont mis en évidence une réponse immunitaire en présence de cette protéine notamment car, comme la gliadine, elle est capable de résister aux enzymes digestives^146,147. Chez certains individus, sa présence se traduit par une augmentation de la perméabilité intestinale, des troubles du transit et une inflammation locale^148-153. Il est intéressant de noter que les céréales pauvres ou sans gluten (sarrasin, avoine, teff, millet, quinoa, amarante) possèdent une faible activité en ATI comparativement au blé¹⁵¹. De même, l’activité des variétés de blé moderne est plus importante que celle des variétés anciennes comme l’amidonnier ou l’engrain¹⁵⁴. Un tel constat permet de mieux comprendre pourquoi certains symptômes s’améliorent après l’arrêt de consommation d’aliments contenant du gluten ou après avoir fait le choix de variétés anciennes de blé. Une nouvelle expression émerge donc pour exprimer ces différentes réactions exacerbées à la suite de la consommation de blé, la sensibilité au blé¹⁵⁵.

Mais ce n’est pas fini ! Pour complexifier un peu le tout, il existe d’autres composés potentiellement incriminés, à l’image des peptides immunostimulants^155-158,159 ou des peptides opioïdes^{160-164,165,166}. Pour résumer ce dernier sujet, qui demanderait un développement important, retenons simplement que la question de la tolérance aux peptides opioïdes s’inscrit dans une problématique plus systémique et dont l’implication centrale a lui été bien identifiée, à savoir qu’une perturbation de l’axe intestin-cerveau peut contribuer à au développement de troubles neurodégénératifs (y compris d’autisme)¹⁶⁷. Les personnes hypersensibles au gluten et souffrant d’atteintes neurologiques pourraient initier une réponse immunitaire proche de celle constatée en cas d’ataxie¹⁶⁸. Ces individus présentent d’ailleurs une prévalence de maladies auto-immunes plus importante que les individus souffrant de syndrome du côlon irritable¹⁶⁹.

Quoi en retenir ?

En cas d’hyperperméabilité intestinale, la gliadine peut pénétrer le milieu intérieur et se comporter comme un antigène potentiel¹⁷⁰ en favorisant d’autres mécanismes pro-inflammatoires¹⁷¹.  Une étude du Dr Uhde de l’université de Columbia publiée dans Gut en 2016 est  très intéressante en ce sens et fait office de référence¹⁷². Les personnes se considérant hypersensibles au blé (et non spécifiquement au gluten) présentent des taux de LPS plasmatiques plus élevés et une réactivité exacerbée de leurs anticorps (je vous invite à découvrir mon article sur le pilier intestinal pour bien comprendre ce que sont les LPS). Or l’arrêt de la consommation de blé a permis de normaliser ces taux. D’autres auteurs confirment le passage accru de LPS chez les individus hypersensibles au gluten et la réponse inflammatoire qui en résulte^86,173. L’association à une dysbiose peut donc, par la présence de LPS qu’elle induit, contribuer à l’initiation du processus inflammatoire^174,175. Le gluten présente en effet cette particularité d’être autant un facteur d’augmentation de la perméabilité intestinale via la zonuline qu’un déclencheur d’une réponse inflammatoire. Une cause autant qu’une conséquence en quelque sorte. Le point de départ de l’hypersensibilité, voire de l’auto-immunité, pourrait être la conjonction (auto-entretenue) d’une dysbiose, d’une hyperperméabilité intestinale et de prédisposition¹⁷⁶.

Dans un tel contexte, les personnes consommant de fortes quantités d’aliments vecteurs de gluten ou d’ATI augmentent donc leurs risques d’initier une réponse inflammatoire inadaptée. La prédisposition génétique (HLA-DQ2/DQ8) semble accroitre la probabilité bien qu’elle ne soit pas encore clairement définie.

En pratique, faut-il arrêter le gluten ?

Si vous souffrez d’une des 4 maladies évoquées au début de l’article (maladie cœliaque, ataxie au gluten, dermatite herpétiforme ou allergie au blé), la réponse est simple : oui, il est indispensable de supprimer toutes les céréales contenant du gluten et de tout aliment en présentant, même à l’état de traces. L’éviction des pommes de terre (contenant d’autres composés pouvant irriter la muqueuse intestinale), du maïs, voire de l’avoine garanti sans gluten dépendra de chaque cas individuel. Si vous vous sentez concerné(e) mais que vous n’êtes pas diagnostiqué(e), je vous invite à en parler à un médecin sensible au sujet pour analyser l’intérêt de réaliser un dosage sanguin, voire une biopsie villositaire. Cette dernière ne suffit toutefois pas à éliminer l’existence de cette maladie. Si vous avez déjà arrêté le gluten depuis plusieurs semaines au moment où vous réalisez l’examen, il est en effet possible que les résultats apparaissent faussement négatifs, non pas du fait de l’absence de maladie cœliaque, mais grâce à votre évolution alimentaire.

Vous êtes considéré(e) comme hypersensibilité non cœliaque au gluten. Pour rappel, une telle situation peut se manifester par de nombreux symptômes : douleurs abdominales, brûlures épigastriques, rétention d’eau, nausées, diarrhées, constipation, maux de tête, fatigue chronique, troubles immunitaires (susceptibilités aux infections, hypersensibilités à d’autres aliments ou composés non alimentaires, pathologies auto-immunes), troubles inflammatoires (en particulier au niveau ostéo-articulaire ou des micro-capillaires), voire troubles du comportement (autisme, troubles de l’attention avec ou sans hyperactivité). La difficulté est alors d’identifier s’il s’agit bel et bien hypersensible au gluten ou plutôt aux ATI, à la transglutaminase, aux FODMAP ou à d’autres peptides issus du blé. J’ai élaboré un protocole spécifique pour vous permettre d’obtenir des réponses précises à cette question. Il nécessite toutefois une démarche de personnalisation importante. Sans accompagnement professionnel, la solution la plus simple est simplement de supprimer les céréales contenant du gluten pendant 6 semaines. Il est alors impératif de réaliser une éviction totale au cours de cette période. La présence de gluten ou d’ATI, même en petites quantités, peut en effet suffire à biaiser les résultats de votre test. L’hypersensibilité n’est en effet pas obligatoirement liée à la quantité de gluten consommée. Au terme de cette période, faire un bilan :

• Si les symptômes pour lesquels vous avez arrêté le gluten s’améliorent pour au moins 50%, voire ont totalement disparu. Vous êtes sur la bonne voie. Vous pourrez poursuivre ainsi en toute sérénité, il n’y a aucun risque de déséquilibre nutritionnel contrairement à ce que prétendent certains professionnels ou médias dès lors que vous équilibrez votre alimentation et que vous la choisissez brute. Ne tombez pas dans le piège des produits ultra-transformés sans gluten. Pour assurer un bon équilibre de votre alimentation, je vous recommande toutefois d’être accompagné(e) par un professionnel compétent sur le sujet, il vous guidera en fonction de votre propre situation.  Au bout de cette période de 6 semaines, il peut par exemple s’avérer utile de réintroduire une petite quantité de gluten, puis d’observer l’évolution de vos symptômes et de votre vitalité pendant les 2 semaines à suivre. Si vous ne constatez aucune évolution, c’est que ce test vous a aidé mais que vous ne présentez pas une véritable hypersensibilité au gluten, au sens biologique du terme. Si vos symptômes réapparaissent, vous avez votre réponse.

• Si les symptômes ne se sont pas améliorés. Je vous recommande là aussi de vous rapprocher d’un professionnel de santé pour personnaliser votre démarche car de nombreuses raisons peuvent expliquer une telle situation : protocole visant à restaurer l’écosystème inadapté, maintien involontaire de gluten sous une forme cachée, réaction à d’autres peptides alimentaires (œufs par exemple) et/ou à d’autres composés (histamine notamment). Une consommation involontaire de gluten ou la persistance d’une perméabilité intestinale sont les raisons les plus fréquentes.

Si tout va bien, au sens où vous ne souffrez d’aucun symptôme en lien avec une hypersensibilité ou une intolérance, de prime abord vous n’avez aucune raison de chercher à supprimer le gluten. Pour autant, nous avons vu qu’il s’agit d’une protéine fortement impliquée dans des réactions immunitaires inadaptées. Dans un environnement où se multiplient les facteurs contribuant à la genèse d’inflammation de bas-grade, de dysbiose intestinale et dans un contexte alimentaire de surabondance de blé moderne voire de gluten pur dans les produits transformés, je vous conseille quand même de modérer votre consommation. Il ne s’agit pas d’arrêter totalement le gluten, mais de privilégier des origines anciennes de blé (engrain, petit épeautre, amidonnier), de préférer des pains au pur levain à fermentation longue et d’éviter les produits transformés au profit des aliments bruts. Rien de plus que des conseils de bon sens finalement.

Quels sont les aliments concernés par l’éviction du gluten ?

• Tous les aliments contenant du gluten, à savoir les aliments contenant du froment, du seigle, de l’orge et la plupart des variétés d’avoine. Le maïs est souvent à éviter également chez les personnes hypersensibles au gluten.

• Il est important de bien lire les étiquettes de produits industriels si vous en consommez pour vérifier l’absence des mentions « blé, seigle, orge, avoine (si non garanti sans gluten), amidon, matières amylacées, protéines végétales (si l’origine n’est pas précisée) ».

• Privilégiez les produits céréaliers (ou aliments contenant de l’amidon) sans gluten : riz, quinoa, sarrasin, châtaigne, soja, patate douce, tapioca, légumineuses si vous les tolérez au niveau intestinal. Les variétés d’avoine garanties sans gluten (notamment du müesli) sont identifiables grâce au logo mentionnant un épi de blé barré sur l’emballage.

• Attention aux produits industriels sans gluten utilisant des additifs en substitution du gluten, à éviter (pain de mie, biscuits, etc.). Les produits soufflés sans gluten (crackers de sarrasin, galettes de riz ou de maïs, etc.) possèdent également un index glycémique élevé. Privilégiez donc les produits bruts.

Aliments pouvant contenir du gluten (liste non exhaustive)

Anthony Berthou

Sources :

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