Faut-il éviter le gluten ? Les protéines de lait ? Quels sont les rôles de l’écosystème intestinal sur la santé ?

Le trépied intestinal est LA clé de voûte de la santé, le point de départ de toute démarche nutritionnelle. Mais avant d’en comprendre les raisons, répondez-vous par l’affirmative à plusieurs de ces questions ?

• Vous souffrez de troubles fonctionnels intestinaux : inconfort digestif, ballonnements, troubles réguliers du transit (diarrhées, constipation chronique, alternance diarrhées/constipations), colites, inflammations intestinales ?
• Vous souffrez de troubles inflammatoires chroniques extra-digestifs : tendinites, troubles ostéo-articulaires, douleurs musculaires chroniques ?
• Vous avez une pathologie inflammatoire ou des troubles de l’immunité : bronchites, asthme, otites, angines, sinusites ou rhinites à répétition, rhume des foins, maladies coeliaque, intolérances alimentaires, allergies, polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaque, lupus, sclérodermie, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique ?
• Vous êtes sportif et vous souffrez de troubles digestifs à l’effort et/ou au repos ?
• Vous souffrez de migraines, d’un syndrome de Ménière, d’acné, d’eczéma, d’urticaire, de schizophrénie, d’autisme ?

Alors la suite vous concerne ! Pour les non-adeptes des explications scientifiques, armez-vous (d’un peu) de courage et d’obstination, elles méritent vraiment d’être lues jusqu’au bout. Nous sommes tous concernés par l’équilibre intestinal mais malheureusement bien trop peu à avoir conscience des effets directs de celui-ci sur notre santé. Les articles dithyrambiques  sur l’intérêt des probiotiques ou sur l’arrêt parfois dogmatique de certaines protéines alimentaires (lait de vache, gluten) sont légion. Toutefois peu d’entre eux apportent une pédagogie scientifique pour en expliquer les mécanismes. Ce que je vais tenter de faire, sans prétention aucune et avec toute la modération que nécessite un tel sujet.

L’essentiel à retenir

L’équilibre intestinal repose sur un « trépied » :

• La muqueuse intestinale : représentant plus de 300m2 de surface, la muqueuse intestinale représente une zone d’échanges considérable entre le milieu extérieur et l’organisme. Elle est le siège de l’assimilation de l’eau et des nutriments en faisant appel à des transporteurs spécifiques. A l’inverse elle assure le non-passage des agents pathogènes, des toxines et des protéines alimentaires dans le milieu intérieur. Constituée de cellules intestinales, les entérocytes, cette muqueuse est très fragile car d’une épaisseur d’environ 1/40^e de millimètres.  De nombreux facteurs peuvent toutefois l’agresser : mastication insuffisante, alimentation inadaptée (excès de glucides ou de protéines alimentaires), stress oxydant, déficit d’apport en acides gras de type oméga 3, prise de médicaments (anti-inflammatoires, antibiotiques), activité physique répétée (notamment la course à pied associée à la déshydratation), etc. 

La muqueuse intestinale est également souvent nommée « second cerveau » du fait de la présence de quelques 200 à 600 millions de neurones et du nombre de connections nerveuses existant entre le cerveau et l’intestin.

• Le système immunitaire : environ 70% du système immunitaire est issu de l’intestin. Il est indispensable à la bonne maturation des cellules immunitaires, en charge de deux rôles à l’équilibre complexe : la défense contre les agents pathogènes et la tolérance des protéines de l’organisme ou de certaines protéines alimentaires.

• La flore intestinale : composée de plus de 100 000 milliards de bactéries, l’intestin héberge 10 fois plus de cellules que nous n’avons de cellules dans l’organisme. Regroupées sous le nom de flore intestinale, ces bactéries jouent des rôles essentiels :

• Elles limitent l’implantation des agents (virus, bactéries) pathogènes,
• Elles contribuent à la synthèse de certaines vitamines B et K, elles participent au métabolisme du cholestérol et des acides biliaires,
• Elles participent à la régulation du transit et à la digestion du lactose,
• Elles participent à la maturation du système immunitaire en produisant des messagers immunitaires, les cytokines, nécessaires à l’équilibre subtil entre la défense et la tolérance.

Dès lors qu’un des éléments du trépied est perturbé, c’est l’équilibre intestinal entier qui va s’en trouver altéré. Ainsi, une flore intestinale perturbée ou une agression répétée de la muqueuse peut engendrer ce que l’on appelle une « hyperperméabilité intestinale », à l’origine d’un passage anormal de protéines ou de peptides alimentaires à travers la muqueuse. En fonction de la prédisposition génétique et du niveau d’exposition de l’organisme à ces antigènes, le système immunitaire peut réagir de manière plus ou moins importante. Certains individus toléreront ces protéines alors que d’autres pourront déclencher des réactions, soit de type  inflammatoire, soit de type immunitaire et ce de manière très variable. Les symptômes pourront ainsi s’étendre de l’inflammation intestinale localisée à la maladie auto-immune. On peut par exemple citer les tendinites chroniques, les troubles ostéo-articulaires, les colites, les troubles fonctionnels intestinaux, la maladie de Crohn, les rectocolites hémorragiques, les infections ORL et bronchiques à répétition (sinusite, otites, bronchites, etc.), les migraines, le syndrome de Ménière, la sclérose en plaque, la fibromyalgie ou encore la polyarthrite rhumatoïde. Il est bien entendu que l’hyperperméabilité intestinale combinée à une réaction inadaptée du système immunitaire n’est pas le seul facteur pouvant être à l’origine de ces troubles ou maladies. Toutefois leur association à des troubles fonctionnels intestinaux (TFI) doit représenter un signe évocateur pour le professionnel de santé spécialisé en micronutrition.

Certaines protéines alimentaires sont particulièrement impliquées dans ce mécanisme : il s’agit des protéines de lait de vache et de gluten présent dans le blé, le seigle, l’orge et l’avoine (et dans tous les produits dérivés). Ces protéines ont en effet la particularité de posséder une structure antigénique forte, à savoir qu’elles peuvent générer de la part du système immunitaire une possible réaction immunitaire et/ou inflammatoire chez une partie de la population. Il ne s’agit pas pour autant de tomber dans une logique dogmatique en incriminant les produits laitiers à base de lait de vache, voire le gluten, de tous les maux : la réaction exacerbée de ces protéines est avant tout la résultante d’un ensemble de facteurs : inflammation intestinale, engendrant une hyperperméabilité intestinale dans un contexte de prédisposition génétique et/ou de perturbation de la flore.  C’est donc la réponse à la protéine plus que la protéine qui pose problème. En particulier du fait que ces protéines ont été incorporées tardivement dans l’alimentation humaine, alors que le génotype humain s’est constitué par sa forme actuelle il y a plus de 40 000 ans. Les protéines de lait de vache ont été incorporées dans l’alimentation humaine alors que leur composition nutritionnelle est peu adaptée au génome humain, le gluten issu du blé consommé actuellement a lui été modifié structurellement à la suite de nombreux croisements génétiques et s’avère de ce fait peu ou pas reconnu par les enzymes digestives.

En pratique, si vous estimez être concerné, la première démarche consistera à vous rapprocher d’un professionnel de santé expert en micronutrition afin d’établir le programme nutritionnel le mieux adapté à votre situation. L’analyse des troubles fonctionnels et des pathologies représentera en effet le principal moyen de diagnostic, les tests biologiques à la recherche d’anticorps pouvant parfois s’avérer négatifs malgré l’existence d’une hypersensibilité.

D’une manière générale, les conseils viseront à :

•  Restaurer l’intégrité de la muqueuse intestinale :
  • Eviter ponctuellement les aliments responsables d’irritation intestinale (produits céréaliers complets, légumineuses, végétaux à fibres dures ou insuffisamment murs, graisses cuites, etc) avant de les réintroduire progressivement.
  • Prendre le temps de bien mastiquer, rééquilibrer les apports alimentaires en glucides et en protéines,
  • Bien s’hydrater (mini 1,5 à 2L d’eau/j),
  • S’assurer d’un apport satisfaisant en nutriments antioxydants (végétaux, épices, thé vert) et en acides gras de type oméga 3, en particulier pour les sportifs réguliers et/ou pratiquant la course à pied,
  • Avoir recours à une complémentation en glutamine et en nutriments protecteurs de la muqueuse  tels que l’argile verte, le curcuma, la matricaire, les nutriments antioxydants et le thé vert.

• Restaurer un équilibre de la flore intestinale grâce à une complémentation de probiotiques de qualité : le choix des souches bactériennes, leur nombre, le mode de consommation, les moyens mis en œuvre par le fabricant pour assurer leur viabilité tout au long de la durée de vie du produit et au cours de la digestion seront des critères de choix déterminants.

• En fonction des troubles fonctionnels et/ou pathologies existantes, limiter voire supprimer ponctuellement les protéines de lait de vache pour les remplacer par des produits à base de lait végétal, de lait de chèvre ou de brebis. Dans les cas les plus importants, l’éviction des protéines de gluten pourra se justifier et méritera au préalable un accompagnement par un professionnel de santé spécialisé en micronutrition à même de déterminer le niveau et la durée d’éviction.

Si vous souhaitez en savoir plus, bonne lecture !

I. L’écosystème intestinal : tout repose sur un trépied

Notre équilibre digestif dépend de celui de notre « trépied » intestinal, constitué de trois piliers interdépendants : la muqueuse intestinale, la flore intestinale et le système immunitaire intestinal.

1. La muqueuse intestinale, 300m2 d’échanges avec le milieu extérieur

Imaginez quelques instant que votre muqueuse intestinale puisse aisément recouvrir un terrain de tennis avec ses plus de 300m2 de surface ! Difficile à croire ? C’est pourtant bien le cas. La muqueuse représente en effet une fabuleuse surface d’échanges entre le monde extérieur (la lumière du  tube intestinal) et le milieu intérieur, notamment grâce à la présence de multiples microvillosités. Ces microvillosités forment un tapis de cellules, les entérocytes, également appelé « bordure en brosse » et recouvert d’un mucus formant un film favorisant les échanges avec les bactéries de la flore intestinale. La surface totale d’échanges peut ainsi représenter jusqu’à 600m2 si l’on considère cette bordure en brosse. Toutefois, cette surface est fine et fragile, de l’ordre du 1/40^e de millimètre, l’exposant ainsi à des risques accrus d’agressions extérieures. Nous y reviendrons.

Quelques rappels d’anatomie : l’intestin grêle pèse environ 1,5 kg, mesure en moyenne 6m (4 à 7m) et se décompose en trois segments : le duodénum, qui prend naissance après le pylore (le sphincter terminal de l’estomac) et qui mesure environ 25cm. Apparaissent ensuite le jéjunum (2,5m) et l’iléon (3,5m). La paroi du jéjunum est plus épaisse que l’iléon et sa lumière (le diamètre du « tube » intestinal) plus importante. Le colon fait suite à l’intestin grêle et présente une longueur d’environ 1,5 m, il se situe entre le caecum et le rectum : on distingue classiquement quatre segments : le côlon ascendant, le côlon transverse, le côlon descendant et le côlon sigmoïde.

Les fonctions de la muqueuse intestinale sont essentielles au bon fonctionnement de l’organisme : il s’agit en effet avant tout du principal siège d’assimilation des nutriments issus de la digestion et d’exposition aux molécules étrangères à l’organisme (bactéries, virus, peptides alimentaires, endotoxines, etc.).

 a. La muqueuse intestinale, second ou premier cerveau ?

Et oui, notre intestin est un vrai cerveau ! Véritable système intégratif constitué de 200 à 600 millions de neurones efférents, afférents et d’interneurones, le système nerveux entérique possède une activité indépendante du système nerveux central bien qu’il soit issu de la crête neurale. Les neurones sensoriels entériques possèdent des propriétés spécifiques : ils régulent par exemple la tension et l’élasticité des parois intestinales, la composition chimique du contenu de l’estomac et de l’intestin ainsi que le taux de certaines hormones dans le sang.

Par ailleurs, de nombreuses ramifications existent entre le système nerveux central et le système nerveux entérique, de même que ce dernier est le siège de production de nombreux neuromédiateurs : il est d’ailleurs communément évoqué que lorsqu’une liaison nerveuse part du cerveau vers l’intestin, neuf reviennent de l’intestin vers le cerveau. Les liens entre fonctions nerveuses et intestin sont donc étroits et de plus en plus étudiés.

Source : Thèse F. Voinot.

b. La muqueuse intestinale est un organe de digestion et d’assimilation des nutriments

 Une fois englouti, le contenu de votre assiette transite vers l’estomac pour former ce que l’on appelle le « bol alimentaire » : l’organisme va ainsi débuter sa digestion au contact de la salive et du suc gastrique. Rappelons au passage toute l’importance de bien mastiquer pour faciliter le fractionnement et le contact des aliments avec les enzymes présentes dans la salive (les amylases) : une bonne digestion débute donc déjà dans la bouche ! L’estomac entre à son tour en jeu en malaxant le bol alimentaire et en facilitant la digestion grâce à son pH acide, avant d’éjecter progressivement une partie de son contenu vers l’intestin grêle en se contractant. C’est ce que l’on appelle le péristaltisme. C’est ensuite au tour des enzymes issues du suc pancréatique déversé dans l’intestin grêle et du suc intestinal d’intervenir pour fractionner les macronutriments alimentaires : il s’agit des amylases, des saccharases, des maltases et des lactases (pour digérer l’amidon et les sucres), des lipases (pour digérer les graisses) et des protéases (pour digérer les protéines alimentaires).  Une fois le travail de nos fantassins de la digestion réalisé, la muqueuse intestinale va pouvoir assimiler les différentes familles de nutriments :

• Les vitamines et les minéraux, qui n’ont pas subi de digestion en tant que tel mais sont libérés des aliments digérés par les enzymes,
• Les acides gras et les monoglycérides issus de la digestion des graisses, qui serviront à la reconstitution par l’organisme de triglycérides une fois la barrière intestinale franchie,
• Les acides aminés et les peptides, petits fragments protéiques composés de 2 à 3 acides aminés et issus de la digestion des protéines,
• Les monosaccharides issus de la digestion des glucides : fructose, glucose et galactose.

L’organisme joue donc au lego en permanence : il casse pour construire ! En termes plus techniques, il hydrolyse – sous l’action des enzymes – les macronutriments issus des aliments pour leur permettre de franchir la barrière intestinale, d’être transportés dans le sang vers les cellules cibles et de servir de constituants ou de carburants aux différents molécules de l’organisme : les phospholipides (structure de base des membranes cellulaires, y compris des neurones), les triglycérides (structure de base des lipides stockés essentiellement dans le tissu adipeux),  les protéines (enzymes, neuromédiateurs, hormones, peptides, protéines musculaires, etc.) et le glycogène (forme de stockage des glucides dans le foie et dans le muscle). Tout ceci n’est toutefois rendu possible que grâce au concerto d’actions de milliers d’enzymes cellulaires faisant appel aux vitamines, minéraux et oligo-éléments pour assurer leur fonctionnement. Comme notre jeu de lego, il suffit de manquer d’une pièce pour rendre toute la structure instable…

Retenons en synthèse que :

1)   Nous fabriquons notre propres cellules et constituants de notre organisme à partir des composants des aliments que nous ingérons, sous l’égide du codage génétique. Si nous poussions (un peu) le raisonnement, nous pourrions dire que « nous sommes ce que nous mangeons »…

2)   De l’intégrité de la muqueuse intestinale dépend l’assimilation des nutriments, donc le bon fonctionnement de l’organisme. Les transporteurs des différents nutriments sont en effet intégrés dans les cellules de la muqueuse intestinale. L’eau est également absorbée à ce niveau.

c. La muqueuse intestinale est un organe barrière

La muqueuse est en effet l’organe « barrière » entre le milieu intérieur de l’organisme et la lumière intestinale.  Nous venons de l’évoquer, les entérocytes sont ultra-sélectifs : quant tout va bien, elle ne laisse passer ni les agents pathogènes ou leurs toxines, ni les protéines ou les peptides alimentaires à caractère antigénique, ou en quantité insuffisante pour déclencher une réaction. Le cas échéant, ces molécules étrangères s’exposent à l’assaut du grand gardien de l’organisme : le système immunitaire.

2. Le système immunitaire : tout débute dans l’intestin

 L’intestin est un organe clé  bon fonctionnement du système immunitaire : on estime en effet que 70% des cellules immunitaires de l’organisme sont originaires ou hébergés par l’intestin.

Un équilibre subtil entre défense et tolérance

Pour bien comprendre le rôle de l’intestin dans la maturité des cellules de l’immunité, revenons quelques instants sur les bases du fonctionnement du système immunitaire. Celui-ci repose principalement sur deux propriétés aussi essentielles l’une que l’autre : celle de nous défendre contre les bactéries ou virus pathogènes, le « non soi », et celle de tolérer les protéines de l’organisme, le « soi », ou certains peptides alimentaires considérés comme inoffensifs pour l’organisme.  Tout est une donc une question d’équilibre subtil et complexe : les deux systèmes, dont les rôles sont pourtant opposés, doivent en effet faire l’objet d’une fine régulation pour cohabiter ensemble. De manière plus détaillée, l’organisme dispose :

• D’un système immunitaire faisant intervenir une famille de cellules, les lymphocytes T cytotoxiques ou les cellules tueuses (CD4 et CD8). Il s’agit pour simplifier du système immunitaire à « à médiation cellulaire », ou TH1.

• D’un système immunitaire faisant intervenir une autre famille de cellules, les lymphocytes B. Il s’agit du système immunitaire « à médiation humorale », ou TH2. En cas d’intrusion de molécules étrangères, ce que l’on nomme des antigènes, les lymphocytes B sont capables de produire et de sécréter des anticorps, également appelés Immunoglobulines (Ig).

On distingue 5 classes d’Immunoglobulines : IgA, IgG, IgM, IgD et IgE. Le mécanisme de protection de l’organisme via la production d’immunoglobulines fait intervenir une autre famille de cellules, capables de capter les antigènes issus de l’environnement, y compris alimentaire, pour les présenter aux lymphocytes B. Il s’agit des Cellules Présentatrices d’Antigènes (CPA). Ces CPA produisent alors des messagers immunitaires, les cytokines.  Les cytokines sont les messagers de l’information à destination des autres cellules de l’immunité. Elles ont notamment pour rôle de transformer les lymphocytes neutres (Th0) en lymphocytes de type Th1 ou de type Th2 : ainsi la nature des cytokines produite est essentielle. C’est en effet elle qui oriente la réponse immunitaire spécifique, soit vers une réponse immunitaire de type cellulaire (dans le cas des virus ou des cellules cancéreuses par exemple) ou de type humorale (dans le cas des infections bactériennes généralement). Il existe de nombreuses familles de cytokines : les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN). Vous suivez toujours ?

Le système immunitaire possède de plus de la capacité de conserver la mémoire des antigènes déjà rencontrés, ce afin d’agir plus efficacement en cas de nouvelle intrusion. C’est d’ailleurs le principe du vaccin que d’inoculer des antigènes au préalable dépossédés de leur caractère pathogène, afin de permettre à l’organisme de réagir puissamment en cas d’infection réelle. Malheureusement, ces vaccins ne sont pas toujours dénués d’effets secondaires sur le système immunitaire, à fortiori avant l’âge de deux ans ou lorsque l’adjuvant utilisé est de l’aluminium. Mais c’est ici un autre sujet…

Dans certains cas de pathologies auto-immunes, une mutation des gènes à l’origine de la synthèse de protéines dites « du système HLA classe II », engendre une surexpression de celles-ci. Il s’en suit alors une captation anormale d’antigènes par les cellules malades. Le système immunitaire réagit alors de manière exacerbée contre ces cellules, provoquant ainsi en quelque sorte une « autodestruction » des cellules concernées. En effet, en situation physiologique, les CPA sont des cellules spécifiques du système immunitaire, ce qui permet aux autres cellules de l’immunité de reconnaître deux points majeurs  à leur intervention : les antigènes, qui caractérisent le non-soi,  présents sur la CPA mais aussi la CPA elle-même, qui caractérise le soi. En cas de prédisposition génétique à une maladie auto-immune, il peut s’avérer que les CPA ne soient non plus des cellules immunitaires, mais des cellules du colon, des cellules articulaires ou des cellules du Pancréas par exemple. Il suffira alors d’un stress psychologique ou physiologique, un vaccin par exemple, pour déclencher cette réaction auto-immune et la maladie qui la caractérise.

Cette situation est par exemple rencontrée dans le cas de polyarthrite rhumatoïde, de sclérose en plaque ou encore de lupus, et s’avère souvent déclenchée suite à un stress à l’origine d’une forte production de cytokines, l’interféron gamma, agissant directement sur l’immunité.

Quel est le rôle de l’intestin vis –à-vis de l’immunité ?

 Le système immunitaire intestinal est composé :

• De plusieurs familles de cellules immunitaires : lymphocytes B, lymphocytes T (les CD4 et CD8), macrophages et plasmocytes à l’origine de la sécrétion d’immunoglobuline de type A (IgAs) disséminés dans l’ensemble de la muqueuse intestinale. Les IgAs sont également abondants dans l’ensemble des muqueuses de l’organisme : ils constituent en effet les premiers défenseurs contre les toxines et les agents infectieux en contact direct avec l’environnement de la muqueuse.  Un déficit en IgA peut donc être associé à des infections des voies respiratoires ou digestives : nous commençons ici à comprendre le lien étroit pouvant exister entre intestin et santé. La production d’IgA est particulièrement induite au moment de la colonisation de l’intestin par la flore intestinale chez le nouveau-né.
• De follicules lymphoïdes et de plaques de Peyer : les plaques de Peyer contiennent des cellules particulières, les cellules M, intercalées entre les entérocytes  et au rôle particulièrement important pour comprendre l’apparition des dysfonctionnements immunitaires dont nous parlerons ultérieurement.  Elles agissent en effet comme des Cellules Présentatrices d’Antigènes (CPA).

Quand le système s’enraye, c’est la cacophonie immunitaire

Pourquoi est-ce important à comprendre ? Tout simplement parce que c’est ce mécanisme qui détermine l’équilibre entre la défense contre les agents infectieux et la tolérance envers des peptides alimentaires et  les protéines de l’organisme.

Imaginez que les cytokines (les messagers immunitaires) orientent la réponse immunitaire de l’organisme vers un déficit de la voie dite « Th1 » : s’ensuit alors une insuffisance de réponse face à des infections virales ou à des développements de cellules cancéreuses.  Ce qui engendrera de facto une surexpression de la voie dite « Th2 » qui prédisposera aux intolérances alimentaires et aux allergies.  A l’inverse, imaginons que la réponse immunitaire de l’organisme soit orientée ver un excès de la voie Th1 : l’organisme fait alors potentiellement face à des pathologies chroniques inflammatoires telles que la maladie de Cröhn, la rectocolite hémorragique ou la polyarthrite rhumatoïde.

Un déficit de la voie Th2 peut quant à lui être responsable d’une vulnérabilité aux infections en relation avec une muqueuse, du fait d’une moindre production d’IgA sécrétoires : infections intestinales, voire gastriques, infections au niveau de la sphère ORL ou bronchique.

Tout est une question de message, donc de production de cytokines ! Or il existe dans l’intestin une peuplade capable de moduler la production de ces messagers immunitaires : la flore intestinale…

3. Notre intestin est peuplé de 100 000 milliards de probiotiques

Notre intestin est peuplé d’environ 100 000 milliards de bactéries, soit 10 fois plus que le nombre de cellules qui constituent notre organisme tout entier ! Ces bactéries son regroupées sous le terme générique de « flore intestinale » ou « probiotiques ».

Elle se compose de plusieurs familles de microflores :

• la flore dominante, essentiellement des lactobacilles et des bifidobactéries. Ce qui vous rappelle certainement au passage quelques allusions aux produits laitiers. Et, effectivement, les yaourts et les produits fermentés le sont du fait de l’ensemencement du lait par ces bactéries dite « lactiques ».
• la flore sous-dominante, composée essentiellement de colibacilles et d’entérocoques.
• la flore dite de passage ou fluctuante : comme son nom l’indique, elle est constituée de bactéries de passage issues de l’environnement microbien. Elle est souvent le reflet des infections.

Les proportions entre les différentes souches de bactéries peuvent varier d’un individu à l’autre, en particulier en fonction de la nature des bactéries ayant colonisé l’intestin stérile du nouveau-né au moment de l’accouchement : plus de 1000 espèces différentes ont ainsi été répertoriées. Le terme « d’écosystème » n’est pas galvaudé ! Quand tout va bien, les différentes espèces cohabitent de manière relativement harmonieuse entre elles. Malheureusement lorsqu’un agent pathogène – tel que le Candida Albicans – s’installe au niveau de la flore de passage, ce dernier peut alors modifier l’équilibre immunitaire.  Il sème la zizanie dans cet écosystème.

En cas de grossesse, il sera particulièrement important de veiller à ce que la future maman dispose d’une flore intestinale équilibrée : en effet, la flore intestinale du bébé qui s’implantera au cours des premières heures constituera la flore qui tendra naturellement à demeurer dans l’intestin tout au long de sa vie. Ce qui a d’ailleurs amené certains médecins sensibilisés à l’importance de la flore intestinale à limiter l’aseptisation de l’environnement de l’accouchement à son strict minimum, avec une décharge à la clé.

A quoi sert la flore intestinale ?

En échange du gîte et du couvert, la flore intestinale remplit de nombreux rôles essentiels à notre santé :

• Elle assure des fonctions métaboliques et nutritionnelles : la flore intestinale est à l’origine de la production d’acides gras à chaîne courte utilisés comme carburant par les cellules du colon (les colonocytes). De même, elle contribue au métabolisme du cholestérol, des acides biliaires et synthétise des vitamines B et K.
• Elle participe à la régulation du transit intestinal en stimulant sa motricité et sa trophicité.
• Elle possède un effet barrière : les bactéries de la flore intestinale, de part leur simple présence, s’opposent à l’implantation de bactéries pathogènes pour l’organisme : circulez, la place est prise ! Elles sont par ailleurs capables de fabriquer des molécules contribuant au maintien de l’équilibre général de la flore, les bactériocines.
• Elles modulent le système immunitaire : C’est là une des fonctions les plus passionnantes et complexes de la flore intestinale. En effet, les bactéries de la flore produisent les fameuses cytokines que nous avons évoqué précédemment : en fonction de la nature des bactéries présentes dans la flore intestinale, la nature des cytokines secrétées sera différente, et par voie de conséquence la réponse immunitaire aussi. Ce qui signifie concrètement qu’une perturbation de la flore intestinale peut engendrer un déséquilibre de la réponse immunitaire. Qui l’eu cru ?

Lactose et flore intestinale

Physiologiquement, l’organisme humain dispose d’une enzyme capable de digérer le lactose au cours des premières années de sa vie. Toutefois, cette activité lactasique diminue progressivement et disparaît physiologiquement vers l’âge de 6 ans si l’enfant stoppe sa consommation de lait.  Il est en effet largement sevré ! Le maintien de la consommation de lait au cours de la vie permettra, pour une partie de la population dont les proportions varient en fonction des origines, de disposer d’une activité lactasique résiduelle leur permettant de consommer de 0 à 50g de lactose par jour, soit l’équivalent de plus d’un litre de lait dans le meilleur des cas.  A l’inverse, une autre partie de la population perd naturellement cette capacité de digestion du lactose, y compris si elle maintient sa consommation de lait. On estime que 80% de la population mondiale présenterait des difficultés de digestion du lactose en proportion variable. En France, la prévalence est de l’ordre de 30 à 50%. Cette notion explique par ailleurs qu’un certain nombre de personnes initialement consommatrices de lait et stoppant la consommation de cet aliment pendant une certaine période se voient devenir intolérantes au lactose, simplement parce que l’arrêt est à l’origine de la reprise du processus naturel de perte de l’activité lactasique.

L’intolérance au lactose se traduit par des troubles du transit intestinal (diarrhées ou alternance diarrhées/constipations essentiellement) et par un inconfort digestif. Ce qui est donc très différent de la notion d’intolérance au protéines de lait, sur laquelle nous reviendrons ultérieurement.

La flore intestinale possède naturellement une activité lactasique : le recours à une complémentation de bactéries probiotiques de qualité en cas d’intolérance au lactose peut contribuer à restaurer une activité lactasique suffisante.

II. Le rôle essentiel du maintien de l’équilibre du trépied intestinal sur la santé

 1. Comment la muqueuse devient une passoire !

Du fait de sa finesse (pour rappel, 1/40^e de millimètres d’épaisseur), la muqueuse intestinale est sujette à de nombreux facteurs d’agression, en particulier au niveau de la zone de jonction des entérocytes assurant en théorie son imperméabilité sélective.

a. Dis-moi comment tu manges, je te dirais quelle est ta flore

 L’alimentation est un des principaux facteurs pouvant moduler le développement d’une flore par rapport à l’autre, et indirectement l’intégrité de la muqueuse intestinale.

Les bactéries intestinales se nourrissent des débris alimentaires peptidiques et glucidiques, en particulier de fibres dites « prébiotiques », le casse-croute des « probiotiques ».  La flore de fermentation utilise comme substrat les glucides, elle est particulièrement abondante au niveau du colon droit et évolue dans un milieu plutôt acide. La flore de putréfaction se nourrit quant à elle des déchets protéiques et est abondante au niveau du colon gauche, en milieu alcalin. Toutes ces bactéries vont elles-mêmes produire des métabolites (déchets) issus de la digestion de ces nutriments. La flore de fermentation produit essentiellement des acides gras à chaîne courte, dont le butyrate, véritable carburant des cellules du colon (colonocytes).  La flore de putréfaction produit quant à elle essentiellement des métabolites basiques, à savoir des amines aux noms évocateurs tels que la putrescine ou la cadaverine, à l’origine de l’odeur caractéristique des selles.  Toutefois, au delà de leur effet potentiellement « dérangeant » pour l’entourage, ces amines ont surtout pour spécificité d’agresser les jonctions serrées des cellules intestinales, favorisant ainsi l’inflammation de la muqueuse, voire l’hyperperméabilité de l’intestin.

Ainsi, lorsque vous ne prenez pas le temps de mâcher suffisamment ou que vous consommez une famille de nutriments en excès, des fragments non digérés de glucides et/ou de protéines parviennent au niveau de l’intestin et vous alors servir de casse-croute à l’une des familles de flore, favorisant de ce fait leur croissance au détriment de l’autre. De manière générale, les forts consommateurs de protéines animales ou de produits hyperprotéinés vont avoir tendance à développer la flore de putréfaction et les amines toxiques pour la muqueuse qui en découlent. Les forts consommateurs de fibres et de glucides, tels que les sportifs lors de la pasta-party la veille d’une épreuve par exemple, vont quant à eux plutôt développer une flore de fermentation à l’origine de ballonnements, de gaz et d’inconfort intestinal. Il en est de même chez les personnes souffrant du syndrome dit de « colon irritable » ou IBS (Irritable Bowel Syndrome) et consommant de grandes quantités d’aliments riches en glucides à chaines courtes, regroupés sous le terme de FODMAP. Il s’agit :

• Du sorbitol, présent dans les chewing-gums et bonbons sans sucre, certains fruits (pomme, poire, prune, abricot, nectarine, pêche, cerise)
• Du fructose, abondant dans les fruits et le miel
• Du lactose, sucre du lait
• Des fructo-oligosaccharides (ou fructanes), présents notamment dans les endives, le blé, le seigle, l’artichaut, l’ail et l’oignon
• Des galacto-oligosacharides (ou GOS) issus des légumes secs

Ces aliments sont en général malabsorbés et de ce fait fermentés par la flore intestinale, accentuant ainsi les symptômes tels que ballonnements, gaz et inconfort intestinal.  Réduire la consommation de ces aliments, surtout ceux contenant des fructanes ou des GOS,  représente d’ailleurs une stratégie nutritionnelle courante pour limiter ces inconforts digestifs.

b.    Les infections digestives

Certaines infections bactériennes, en particulier aux Staphylocoques et au Candida Albicans, peuvent générer des lésions cellulaires et tissulaires importantes, favorisant de ce fait une hyperperméabilité intestinale, voire une libération de toxines à l’origine d’un développement de l’inflammation et d’une surcharge du foie.

c. Vous avez dit antibiotiques et anti-inflammatoires ?

 Les antibiotiques, comme leur nom l’indique sont des médicaments « anti » « biotiques », littéralement « contre » « la vie ». Au delà de leur effet sur les bactéries ciblées à l’origine de l’infection, ils transitent surtout par l’intestin avant d’être absorbés, tuant au passage certaines bactéries de la flore intestinale. Il était d’ailleurs courant de conseiller de l’ultralevure en association avec des antibiotiques dans l’optique de protéger ou de restaurer l’équilibre intestinal. Désormais, et nous y reviendrons ultérieurement, une prise de probiotiques, à savoir des bactéries constitutives de la flore intestinale et non des levures mortes, représente une solution optimale non seulement en curatif après l’action des antibiotiques, mais aussi et surtout en préventif pour soutenir l’immunité à long terme.

La métabolisation d’anti-inflammatoires tels que les corticoïdes ou les salicylés engendre par ailleurs une augmentation du stress oxydant favorisant l’hyperperméabilité intestinale.

La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) n’en est pas moins délétère. Cette famille de médicaments présente en effet la propriété de réduire la production des prostaglandines, molécules à l’origine du contrôle de l’inflammation : il s’en suit alors une diminution des défenses de la muqueuse, un écartement des entérocytes et un ralentissement de leur renouvellement. Or la prise d’AINS devient monnaie courante, en particulier dans le monde sportif, pour faire face… aux troubles digestifs. En voulant traiter les conséquences (la douleur), on aggrave l’origine (l’hyperperméabilité)… En clair, c’est le cercle vicieux !

d. L’ischémie-reperfusion : vous avez dit « Faites du sport ? »

Voici une explication qui devrait ravir les partisans du moindre effort physique. Lorsque vous êtes au repos, devant la TV ou concentré(e) sur votre lecture préférée, le volume sanguin total de votre organisme est reparti de manière à irriguer l’ensemble des tissus tels que le cerveau, les muscles et les organes, en particulier le système digestif. Lorsque vous débutez une activité physique, cette répartition va se modifier de manière à prioriser fortement l’irrigation sanguine musculaire afin de lui apporter l’oxygène et les nutriments nécessaires à la réalisation de l’effort. Le débit peut ainsi être multiplié par 20. Ce mécanisme va malheureusement se produire au détriment des organes digestifs, provoquant ce que l’on appelle « une ischémie mésentérique » : l’irrigation sanguin peut chuter jusqu’à atteindre 20% de sa valeur basale au repos, en particulier chez les jeunes sportifs. Lorsque l’exercice est réalisé en forte chaleur, la situation s’accentue encore, le sang étant dévié vers la peau pour favoriser la thermorégulation. Les conséquences de cette ischémie sont multiples :

• La capacité de digestion et d’assimilation se trouve fortement altérée, d’autant plus que l’intensité d’effort augmente : ce n’est donc pas le meilleur moment pour festoyer autour d’une entrecôte frites !
• L’oxygénation des cellules intestinales chute brutalement, provoquant potentiellement une nécrose tissulaire. Cette situation est par ailleurs aggravée au sein des sports engendrant une onde de choc mécanique lors de la foulée (course à pied, triathlon, trail, etc.) en comparaison des sports portés (cyclisme, natation par exemple).
• Lors de l’arrêt de l’effort, la reperfusion des organes digestifs (dans un délai pouvant varier de quelques minutes à quelques heures) provoque un afflux sanguin important. Cet afflux sanguin est naturellement pourvoyeur d’oxygène, donc de radicaux libres eux-mêmes à l’origine d’un stress oxydant majeur. Or à la différence de la plupart des autres cellules de l’organisme, l’enterocyte ne s’adapte que très peu à cette exposition accrue aux radicaux libres du fait du caractère ponctuel de l’effort et de sa courte durée de vie. La muqueuse intestinale est en effet totalement renouvelée toutes les trois semaines. La répétition de ces épisodes au cours des entraînements réguliers engendre une fragilisation accrue des cellules intestinales et une altération de l’intégrité des jonctions serrées, se traduisant par une hyperperméabilité intestinale d’autant plus fréquente que la déshydratation à l’effort est importante.

L’intestin n’est donc pas un organe qui s’adapte à l’effort. La pratique sportive régulière, de par ses effets sur l’irrigation sanguine intestinale, fait du sportif d’endurance une population « à risque » de perméabilité intestinale accrue. Il est noter que 50 à 70% des sportifs d’endurance évoquent souffrir de troubles digestifs bas ou hauts au cours de l’effort…  Le recours à une alimentation visant à préserver l’intégrité de la muqueuse intestinale représente donc une stratégie essentielle pour optimiser la santé et les performances sportives. Cette stratégie consistera notamment à :

• Préserver le confort digestif à travers des choix d’aliments et une fréquence de consommation adaptés,
• Couvrir les besoins quotidiens en nutriments antioxydants à travers la consommation de végétaux et d’épices,
• S’hydrater régulièrement au cours de l’entraînement et en phase de récupération.

Le cercle vicieux de l’inflammation

D’une manière générale, toute situation d’inflammation intestinale génère un véritable cercle vicieux : nous avons évoqué plusieurs facteurs pouvant favoriser une inflammation intestinale : pathologie, infections, alimentation inadaptée ou mastication insuffisante, prise de médicaments, pratique sportive régulière, etc. Or l’hyperperméabilité intestinale qui en résulte est elle-même génératrice d’inflammation, notamment suite au passage d’endotoxines bactériennes à l’origine d’une production importante de cytokines à visée pro-inflammatoire (Il-1 alpha, TNF alpha).

D’après “Defects in mucosal immunity leading to Crohn’s disease”, Cobrin GM, Abreu MT, Immunological Reviews, 200n5, vol 206.

Par ailleurs, rappelons que les apports alimentaires spontanés sont à l’origine d’un risque de déficit accru en acides gras polyinsaturés de type oméga 3, précurseurs de prostaglandines à visée anti-inflammatoire. Ce à quoi se rajoute des apports alimentaires souvent excessifs en acide arachidonique (oméga 6) précurseur de protaglandines à visée pro-inflammatoire.

Le contexte alimentaire général actuel prédispose donc à entretenir le mécanisme inflammatoire chronique. Par ailleurs, le départ de l’inflammation est bien souvent généré par un stress émotionnel ou physiologique, tels qu’une infection, un choc ou un stress oxydant majeur.

 e.     Comment définit-on l’existence d’une hyperperméabilité intestinale ?

Il existe des tests biologiques spécifiques permettant de diagnostiquer une hyperperméabilité intestinale. Ils consistent à mesurer le ratio entre deux sucres absorbés en conditions contrôlées : l’un de grande taille, non absorbé en situation physiologique, non digéré par les enzymes et dépourvu de transporteur intestinal spécifique ; l’autre de petite taille, capable de traverser la bordure en brosse de l’intestin, possédant un transporteur spécifique et également non digéré par les enzymes. On mesure ainsi habituellement les couples lactulose/rhamnose ou lactulose/mannitol par dosage urinaire pendant 5 à 6h. Si le rapport dosé s’avère élevé, il en résulte soit une hyperperméabilité intestinale, soit une moindre assimilation des micronutriments par les entérocytes. En toute logique, ce test n’est pas des plus simples et est de fait réalisé en milieu hospitalier.

Dans le cas d’une hyperperméabilité pathologique, certaines protéines alimentaires (en particulier la gliadine issue du gluten) peuvent par ailleurs induire une libération d’une protéine spécifique, la zonuline. Au delà de son nom particulier, il s’agit d’une protéine capable d’augmenter la perméabilité entre les cellules intestinales, donc d’induire un passage anormalement important de protéines alimentaires ou d’endotoxines.

f.      Quand l’aliment devient la cible du système immunitaire

 En situation normale, des quantités résiduelles de peptides étrangers traversent malgré tout la muqueuse intestinale, sans déclencher de réaction immunitaire pour autant. Ce bruit de fond peut d’ailleurs se constater à travers l’existence de réponses positives à des antigènes alimentaires lors de mesures sanguines d’anticorps sans que la personne ne présente de signes d’hypersensibilité ou d’allergie à cette protéine. Plusieurs facteurs déterminent le seuil de tolérance d’une protéine alimentaire au delà duquel celle-ci va déclencher une réaction immunitaire :

• la prédisposition génétique,
• la nature et la dose de l’antigène présent,
• la fréquence d’ingestion,
• l’âge du premier contact avec l’antigène.

La tolérance est notamment permise grâce à l’existence de certaines bactéries de la flore, en charge de limiter l’action du système immunitaire vis-à-vis des peptides alimentaires. L’absence de ces bactéries au sein de la flore pourrait d’ailleurs être à l’origine de certaines intolérances alimentaires ou de pathologies telle que la maladie de Crohn. Lorsque ce seuil de tolérance est dépassé, apparaissent les hypersensibilités. Il s’agit de réponses immunitaires exacerbées contre des protéines alimentaires (pour ce qui nous intéresse ici) et non contre des agents infectieux. On distingue :

• Les allergies : il en résulte une production d’Immunoglobulines de type E (IgE), marqueur biologique de référence survenant rapidement, de l’ordre de quelques secondes à quelques min après le contact avec l’antigène.
• Les intolérances alimentaires : la réaction est plus tardive et plus discrète que dans le cas d’une allergie. Les symptômes sont en effet moins spécifiques et moins importants. Il s’agit souvent de réactions inflammatoires chroniques et d’hyperperméabilité intestinale non décelables par les marqueurs biologiques traditionnels. Seuls certaines Immunoglobulines, de type IgG, sont identifiées dans les cas les plus significatifs. Par ailleurs, si des intolérances sont bien réelles, les tests actuels pour les identifier à partir des IgG ne sont pas considérés comme toujours fiables. Il semblerait en effet que la présence de ces IgG soit davantage le reflet d’une exposition répétée aux protéines étudiées qu’un moyen pertinent de diagnostiquer une hypersensibilité. Ceci explique en partie la difficulté pour un professionnel de santé d’identifier une véritable hypersensibilité à partir de l’existence de troubles fonctionnels sans s’appuyer sur des marqueurs biologiques spécifiques. Ce d’autant plus que des marqueurs élevés aux IgG peuvent être mis en évidence malgré l’absence de troubles fonctionnels ou de signes cliniques. Sans compter sur les fortes variabilités interindividuelles.

Tout ceci met donc en exergue :

• D’une part les doutes et débats existant autour de la pertinence des protocoles d’éviction des aliments contenant les protéines alimentaires suspectées.
• D’autre part le lien étroit pouvant exister entre la flore intestinale sécrétrice de cytokines, l’intégrité de la muqueuse intestinale et l’existence de réactions immunitaires inadaptées.

III. Les protéines de lait de vache et de gluten sont-elles bonnes ou mauvaises 

L’hyperperméabilité intestinale est donc responsable du passage de certaines protéines alimentaires dans l’organisme à l’origine d’une réaction immunitaire exacerbée. Ce mécanisme peut être impliqué dans de nombreuses pathologies inflammatoires et/ou immunitaires :

• Les pathologies auto-immunes issus de mutation génétique (HLA) : polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaque, lupus, sclérodermie

• Les pathologies dites « d’encrassage » :
  • au niveau cutané : acné, eczéma, urticaire
  • au niveau digestif : colites, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
  • au niveau bronchique : bronchite, asthme
  • au niveau de la sphère ORL : otites, angines, sinusites, rhinites
  • au niveau des tendons et muscles : tendinites, douleurs musculaires chroniques
  • au niveau cérébral et de l’oreille interne : migraines, syndrome de Ménière, schizophrénie, autisme.

• les allergies : maladie coeliaque
• les hypersensibilités alimentaires, diagnostiquées ou non par une mesure positive d’IgG : intolérance au gluten ou aux protéines de lait de vache principalement.

Pourquoi ces protéines en particulier ?

Pour bien en comprendre l’origine, revenons encore une fois quelques 10 000 ans en arrière. Je vous invite d’ailleurs à lire cet article sur l’équilibre acido-basique pour rappel : https://www.sante-et-nutrition.com/vous-souffrez-de-tendinites-de-fatigue-ou-dinflammations-chroniques-vous-souhaitez-prevenir-la-survenue-dosteoporose-avez-vous-pense-a-lequilibre-acido-basique/

a.     L’histoire du blé

Depuis  les débuts de l’agriculture, les céréales ont subi de nombreuses modifications de leur structure génétique. Elles sont consécutives à :

• la sélection initiale : choix par exemple d’épis n’égrenant pas,
• la sélection massale : consiste à ne ressemer l’année suivante que les grains portés par les plus beaux épis,
• l’hybridation : le croisement des espèces est très utilisé pour obtenir des plantes plus productives,
• la transplantation hors du milieu d’origine (sol + climat) exerce une pression sélective sur les plants.

Le blé, céréale la plus cultivée au monde, est apparu il y a environ 10 000 ans entre la Mésopotamie et l’Egypte, avant de subir une forte évolution phylogénique :

• L’ancêtre du blé est le Triticum monococcum, également connu sous le nom de petit épeautre. Il possède 7 paires de chromosomes. Son hybridation avec  l’herbe folle, Aegylops speltoïdes, également composé de 7 paires de chromosomes, a donné la plupart du temps une forme diploïde et dans des rares cas une forme tétraploïde à 14 paires de chromosomes.
• De nombreuses recombinaisons et mutations ont été à l’origine de l’apparition de la forme Triticum dicoccum puis de la forme Triticum durum, variété de blé dur cultivé constitué de 14 paires de chromosomes. C’est de cette hybridation qu’est née le kamut.
• La forme Triticum dicoccum a par la suite été hybridée avec la forme Aegylops squarrosa, dont le fruit est l’ancêtre de Triticum Aestivum, également appelé blé tendre ou froment, à savoir le blé que nous consommons actuellement : il s’agit d’une forme hexaploïde composée de 21 paires de chromosomes. Nous sommes donc bien loin de la forme ancestrale du blé. L’orge et le seigle possèdent quant à eux 7 paires de chromosomes mais sont également diploïdes, ce qui laisse suggérer qu’ils sont issus d’ancêtres communs avec le blé. De manière simplifiée, le blé est génétiquement très proche de l’orge, un peu moins du seigle, un peu moins encore de l’avoine. Ces quatre céréales ont la spécificité de contenir une protéine commune : le gluten. A l’inverse le riz, le maïs et les céréales africaines (millet, sorgho, fonio) en sont dénués et sont génétiquement très éloignés du blé.

Une des principales hypothèses évoquées, en particulier par le Pr Jean Seignalet que l’on peut considérer sans nul doute comme un visionnaire sur cette thématique, est que le gluten aurait subi (au même titre que le maïs selon lui) beaucoup trop de modifications génétiques pour que les enzymes digestives et les mucines d’une partie de la population humaine puissent être capables de le reconnaître et le digérer totalement.  Le gluten, ou plus précisément les prolamines dont il est issu, est composé de deux structures protéiques, les gluténines et les glyadines : cette dernière est la fraction la moins tolérée du fait de sa structure biochimique complexe. A ce facteur se rajouterait, toujours selon le Pr Seignalet, une nouvelle modification du gluten sous l’effet de la cuisson à température élevée (voir l’article : https://www.sante-et-nutrition.com/corps-de-maillard-succulents-toxiques/ ).

b.    Et le lait alors ?

Revenons à l’histoire de notre Homo Sapiens.  Pendant des centaines de milliers d’années, les ancêtres de l’Homo Sapiens puis l’Homo Sapiens lui-même, ne buvaient qu’un seul et unique lait et ce uniquement pendant les premières années de vie : le lait maternel.

La domestication des espèces laitières n’a commencé il n’y a « que » 9 000 ans : vache, chèvre, brebis, ânesse, bufflesse, chamelle, yack, jument, etc. L’élevage de vache, dont le lait servait principalement à nourrir les veaux, remonte à 5 000 ans en France. Ce n’est qu’à partir du XIXe siècle que l’élevage s’orienta vers la sélection de vaches laitières, avant de connaître une explosion au cours des cinquante dernières années, depuis la seconde guerre mondiale. En 2012, les Français ont consommé en moyenne chacun 67 litres de lait de vache et 24 kilos de fromage. Ils ont acheté à l’inverse environ 700g/an/habitant de produits à base de lait de chèvre et 300 g/an/habitant de produits à base de lait de brebis. Les fromages de lait de vache représentaient environ 90 % des volumes de fromages achetés par les ménages, ceux de lait de chèvre 6,5 %  et de brebis 3,5 %.

Or, et il s’agit là d’une réflexion de bon sens, la composition du lait de vache est éloignée de celle du lait humain pour la simple raison que nous sommes génétiquement deux espèces très différentes et que le veau possède des besoins nutritionnels non comparables à ceux de l’homme. Au delà des différences de composition en glucides et en lipides, intéressons-nous aux protéines. Le lait de femme est plus pauvre en caséines, en bétaloglobuline et en IgG que le lait de vache. A l’inverse, il est plus riche en alphalactalbumine,  en lysozyme, en lactotransferrine (servant au transport du Fer et du Zinc dans l’intestin) et en IgA sécrétoires qui rappelons-le, tapissent la muqueuse intestinale du jeune enfant et s’oppose à la pénétration des bactéries et des virus dans le sang.

Les protéines laitières bovines possèdent une structure primaire (il s’agit de l’enchaînement linéaire des acides aminés constitutifs de la protéine) différente de celle du lait de femme : certaines protéines résisteraient au moins partiellement selon le Pr Seignalet à la digestion par les enzymes humaines et la flore intestinale, à fortiori chez le jeune enfant. Il s’en suivrait un passage de ces protéines ou de macropeptides issus de leur digestion partielle à travers la muqueuse intestinale, à l’origine d’une réaction du système immunitaire dont nous avons développé précédemment les mécanismes. Le passage des protéines serait donc la conséquence d’une hyperperméabilité acquise chez l’adulte et innée chez le jeune enfant, ou du moins consécutive à l’immaturité intestinale.

Ce mécanisme serait, selon le Pr Joyeux, surtout lié aux techniques industrielles de conservation du lait. En effet, historiquement le lait crû était bouilli lentement afin de l’exempter des risques sanitaires. Mais cette technique permettait par ailleurs de casser les liaisons disulfures existant au sein des protéines laitières, en particulier dans les caséines, afin de rendre les protéines plus digestes pour les enzymes humaines et donc moins sujettes aux réactions immunitaires. A l’inverse, les protéines issues de lait ou de produits laitiers produits et conservés à partir de la méthode UHT (Ultra Haute Température), dont le principe est fondé sur un bref passage du lait à très haute température, ne voient pas leurs liaisons disulfures ainsi hydrolysées. Elles conserveraient alors leur caractère allergène ou résistant aux enzymes du tube digestif humain. Les techniques industrielles de conservation et de transformation font par ailleurs du lait stérilisé, écrémé, un aliment inerte, dépourvu de micro-organismes vivants (pathogènes, certes, mais pas seulement) et débarrassé de ses proportions physiologiques en micronutriments.

L’avènement des laits maternisés a accompagné le recul de l’allaitement maternel dans les sociétés industrialisées. Les tentatives d’adaptation des compositions de ces laits pour approcher la composition du lait maternel ne permettent par ailleurs pas de reproduire les différences moléculaires ou évolutives adaptées au développement du nouveau-né :

• colostrum les cinq premiers jours du post-partum,
• lait de transition du 6ème au 15^ème jours,
• puis lait mature du 16^ème jour au 15^ème mois.

En résumé, nous constatons que ces diverses évolutions des modes de production et de consommation des aliments ont occasionné des modifications structurelles de l’alimentation. Nous remarquons par ailleurs que des études anthropologiques et archéologiques ont révélé que l’obésité est apparue il y a 9.000 ans avec l’organisation de l’élevage et l’agriculture. L’observation des phénomènes qui ont accompagné l’évolution de l’homme et les changements intervenus dans son alimentation ont le mérite de nous permettre une observation simple mais capitale : Si nous ne pouvons déduire que par des hypothèses anthropologiques, archéologiques, ethnologiques, primatologiques, etc… ce que mangeaient nos  ancêtres de l’époque paléolithique, nous sommes en revanche tout à fait capables, au regard des modèles alimentaires modernes, d’affirmer ce qu’ils ne mangeaient pas !

Nous pouvons noter de même que le modèle alimentaire paléolithique était encore pratiqué par l’homme il y a seulement 500 générations et qu’il l’avait été auparavant pendant 1250 générations d’hominidés. Pour certaines populations aux usages primitifs, telles que les esquimaux et aborigènes, de tels schémas étaient encore appliqués il y a 5 à 7 générations. Enfin de très rares ethnies, à peine une demi-douzaine, les pratiquent encore aujourd’hui (Amérique du Sud, Bengale,…). Ces derniers modèles auront vraisemblablement disparu dans moins d’une génération.

Les protéines de gluten et de lait de vache sont par ailleurs identifiées comme pouvant être à l’origine de réactions de type inflammatoire. Compte tenu de leur faible poids moléculaire, ces protéines peuvent en effet parfois ne pas engendrer de réaction immunitaire comme nous l’avons évoqué précédemment, mais des effets à distance sur les petits organes, en particulier vascularisés par des capillaires de faible diamètre. Ces protéines possèdent des structures, appelées caséomorphine et glutomorphine, très similaires à certains composants de l’organisme et pouvant perturber les fonctions des tissus du fait de leurs interactions avec des récepteurs situés sur les membranes cellulaires : sont notamment concernés les muscles, l’oreille interne ou encore les neurones. Ce qui représente un mécanisme possible d’apparition du syndrome de Ménière, de certaines migraines, de l’autisme ou encore  de la schizophrénie. Certains colorants, additifs (comme le glutamate) et conservateurs pourraient avoir des effets similaires.

En synthèse, et c’est là l’essentiel, il ne s’agit nullement de dogmatiser les protéines de lait de vache ou le gluten, à fortiori pour toute la population. L’origine possible des troubles fonctionnels et des pathologies inflammatoires chroniques, voire auto-immunes, est multifactorielle et interdépendante. En effet :

 1)      La réaction immunitaire à ces protéines est la résultante d’une hyperperméabilité intestinale et/ou d’une perturbation de la flore intestinale, dont nous avons détaillé les origines : alimentation inadaptée, insuffisance de mastication, mode d’accouchement, prise d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, pratique sportive intensive associée à une déshydratation, stress oxydant par manque d’apport en nutriments antioxydants, déficit en acides gras polyinsaturés de type oméga 3 favorisant la pérennisation de l’inflammation, etc.  

Rappelons par ailleurs que le foie et l’intestin grêle sont deux organes étroitement liés à travers ce que l’on appelle le cycle entéro-hépatique. Tout dysfonctionnement de l’un d’entre eux engendre une sollicitation accrue du second.  C’est ainsi qu’une hygiène de vie source de xénobiotiques (pesticides, alcool, café, tabac, polluants, médicaments, pilule contraceptive, etc.) peut potentiellement entraver le bon fonctionnement de ce cycle, au même titre qu’une hyperperméabilité intestinale accroit le travail hépatique. Une conséquence fréquente de cette perturbation est par ailleurs un déficit en tryptophane, acide aminé précurseur de la sérotonine, neuromédiateur à l’origine de l’apaisement, du bien-être et de la préparation au sommeil. Une constipation chronique favorise en effet la synthèse d’indican à partir du tryptophane alimentaire par les bactéries de la flore intestinale. Une consommation accrue de vitamine B3 par le foie engendre également une déviation du tryptophane pour synthétiser cette vitamine. Nous constatons encore ici toute l’interrelation existant entre l’alimentation, le système digestif et la santé.

2)      La réaction immunitaire face à la présence d’une protéine est très variable d’un individu à l’autre. Elle dépend pour rappel notamment de :

• la prédisposition génétique,
• la nature et la dose de l’antigène présent,
• la fréquence d’ingestion,
• l’âge du premier contact avec l’antigène.

Il est donc caricatural, voire faux, de vouloir incriminer tous les maux aux protéines de gluten ou de lait de vache. Il s’agirait avant tout, comme le précise en particulier l’un des experts de la paléonutrition Loran Cordain, d’une inadaptation du génotype humain datant de 40 000 ans face à l’ingestion de ces protéines chez les personnes présentant un phénotype défavorable.

3)      L’éviction des protéines de lait de vache ou de gluten chez des personnes souffrant des troubles évoqués peut améliorer les symptômes. Pour autant, si aucune démarche visant à restaurer l’équilibre intestinal n’est entreprise, l’origine de cette réaction exacerbée du système immunitaire ou de l’inflammation ne sera pas traitée. Au contraire, leur réintroduction ultérieure pourra engendrer une réaction exacerbée contre ces protéines ou contre des protéines issus d’autres aliments initialement dépourvues de tout caractère antigénique chez la personne (soja, œuf, maïs par exemple).

 4)      Les protéines de lait de vache ont été introduites dans l’alimentation humaine alors que leur composition est significativement différente du lait maternel. Elles sont de plus consommées tout au long de la vie de manière non physiologique, en grande quantité, et à la suite de procédés industriels. Le même raisonnement peut être porté sur les protéines issues d’autres laits animaux, à la nuance près que leur consommation est spontanément moins importante et que leur composition nutritionnelle, notamment la nature des protéines, est différente. Les taux d’hormones et de facteurs de croissance contenus dans ces laits sont par ailleurs adaptés à la croissance de l’animal concerné par la lignée de l’espèce produisant se lait, et à lui seul.

5)      Les protéines de gluten, en particulier issues de blé, ont subi de nombreuses évolutions génétiques, bien plus rapides que celles de l’homme, ayant eu pour conséquence une modification profonde de leur structure, favorisant de ce fait leur pouvoir antigénique chez des personnes au phénotype défavorable. Nous ne disposons aujourd’hui pas d’éléments pour affirmer que les protéines de blé ancestral étaient parfaitement digérées par les enzymes et tolérées par l’organisme humain, mais la consommation massive de blé associée à ces modifications nous amènent au constat qu’elles peuvent effectivement déclencher une réaction inflammatoire ou immunitaire – vérifiée ou non par une mesure d’anticorps – chez une partie de la population selon les facteurs évoqués et dans un contexte d’hyperperméabilité intestinale.  Au même titre que pour les protéines de laits animaux, des protéines ou peptides alimentaires issus d’autres céréales peuvent également déclencher de telles réactions : la prévalence des réactions secondaires à l’ingestion des protéines de gluten n’est que la résultante de leur fréquence de consommation, des modifications génétiques apportées et de leur structure antigénique.

IV.  Les solutions !

Nous avons pu constater tout au long de ces notions théoriques combien la réaction immunitaire face à certaines protéines alimentaires est individuelle, multifactorielle et interdépendante. Toute stratégie nutritionnelle visant à réduire ou supprimer les troubles fonctionnels, inflammatoires et immunitaires en relation avec une perturbation du trépied intestinal mérite donc d’être adaptée en conséquence.  Voici donc, par ordre de priorité, les conseils pratiques pour optimiser votre confort intestinal et votre santé.

1)   Avez-vous intérêt à vous intéressez à votre intestin ?

C’est la clé de voute, le point de départ de toute démarche nutritionnelle. Si vous répondez par l’affirmative à plusieurs de ces questions :

• Vous souffrez de troubles fonctionnels intestinaux : inconfort digestif, ballonnements, troubles du transit (diarrhées, constipation chronique, alternance diarrhées/constipations), colites, inflammations intestinales ?
• Vous souffrez de troubles inflammatoires chroniques extra-digestifs : tendinites, troubles ostéo-articulaires, douleurs musculaires chroniques ?
• Vous avez une pathologie inflammatoire ou des troubles de l’immunité : polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaque, lupus, sclérodermie, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, bronchite, asthme, otites, angines, sinusites ou rhinites à répétition, rhume des foins, maladies coeliaque, intolérances alimentaires, allergies ?
• Vous êtes sportifs et vous souffrez de troubles digestifs à l’effort et/ou au repos ?
• Vous souffrez de migraines, syndrome de Ménière, schizophrénie, autisme, acné, eczéma, urticaire ?

Alors la suite vous concerne !

2) Prenez soin de votre muqueuse intestinale

Nous avons évoqué toute l’importance de disposer d’une muqueuse intestinale intègre, jouant son rôle de filtre sélectif en maintenant une perméabilité sélective. En cas d’hyperperméabilité, se manifestant par les signes évoqués précédemment, ayez recours à une alimentation visant à préserver l’intégrité de la muqueuse :

• En cas d’inflammations intestinales, limitez pendant quelques jours à quelques semaines les aliments potentiellement irritants : produits céréaliers complets, légumineuses, graisses cuites, fibres dures (choux, oignons, poivrons, tomates, concombres, etc), végétaux insuffisamment murs. Avant de les réintroduire progressivement.
• Limitez les aliments subissant une forte cuisson.
• Préférez la consommation des fruits à distance des repas si vous êtes sensible au niveau intestinal.
• Buvez suffisamment : minimum 1,5 à 2L d’eau par jour : eau, thé, infusions.
• Privilégiez une alimentation riche en antioxydants : fruits et légumes frais, épices, aromates, thé vert.
• Veiller à satisfaire vos apports en acides gras de type oméga 3 : https://www.sante-et-nutrition.com/fiche-pratique-nutrition-sportive-les-lipides/
• Prenez le temps de bien mastiquer vos aliments : « mâchez vos boissons et buvez vos aliments ». 20min par repas sans se consacrer à une autre activité (lecture, TV) est un MINIMUM.
• Evitez tout excès (« excès » ne signifiant pas « suppression ») d’aliments riches en glucides ou à l’inverse d’aliments riches en protéines animales.
• Ayez recours si besoin à un complexe nutritionnel visant à soutenir la restauration de la muqueuse intestinale : il existe des produits disponibles sur le marché à base de Glutamine notamment. Il s’agit du nutriment de prédilection des cellules intestinales et des cellules immunitaires. Des extraits végétaux peuvent y être associés : thé vert, matricaire, curcuma, argile verte, ail des ours, nutriments et vitamines antioxydants, voire fibres à action prébiotique (fructo-oligo-saccharides, inuline, galactofructose) : attention toutefois à ces dernières si vous souffrez de ballonnements du fait de leur effet, positif mais parfois inconfortable, à savoir la production de gaz par les bactéries de la flore intestinale.

3)   Equilibrez votre flore intestinale

 Le recours à une complémentation en bactéries probiotiques permet de restaurer ponctuellement l’équilibre de la flore intestinale. En effet, la flore s’installe dès les premières heures de vie à la suite de l’accouchement en fonction de la nature de la flore environnementale directe (flores anales et vaginales de la maman, environnement d’accouchement) et tendra toujours à revenir à son propre équilibre, notamment au niveau de la flore dominante. L’accouchement par voie haute (césarienne) représente un facteur de risques en ce sens, l’intestin de l’enfant n’étant alors pas en contact direct avec la flore de la maman. Le recours à une complémentation en cas de terrain atopique familial représente dans tous les cas une démarche optimale au cours du dernier trimestre de grossesse.

Le choix des bactéries probiotiques repose sur :

• la nature des bactéries présentes : en effet, certaines bactéries possèdent des capacités de production de messagers immunitaires (les cytokines) variables. En fonction de la nature des troubles immunitaires ou inflammatoires existants, le choix des bactéries peut être différent.
• le nombre de bactéries ingérées. Ce point est particulièrement important puisqu’il détermine la qualité d’implantation des bactéries au niveau de l’intestin : selon les produits disponibles sur le marché, les quantités de bactéries présentes à la mise en gélule peuvent varier de quelques centaines de millions à plusieurs dizaines de milliards. En fonction des indications, des quantités de 10 à 40 milliards semblent optimales, dans tous les cas de bactéries vivantes et non pas de levures mortes (comme cela peut être le cas avec l’ultralevure). La qualité d’un probiotique dépend également de sa capacité à maintenir une viabilité optimale tout au long de la durée de vie du produit : le choix du support utilisé dans la gélule ou le comprimé, les variations de température, le process industriel utilisé, le choix du conditionnement (pilulier ou blister), le mode de conservation, sont autant de facteurs à considérer.
• Le nombre de bactéries parvenant dans l’intestin : les bactéries étant composées de protéines, leur ingestion doit se faire le matin 10 à 15min avant le petit déjeuner, à jeun afin d’éviter l’action des protéases digestives. Par ailleurs, le choix des bactéries par le fabricant doit considérer la notion de « gastro-résistance » pour assurer un passage optimal du plus grand nombre de bactéries à travers le tractus digestif.

La durée de la complémentation pourra varier de 1 à 3 mois selon les situations. Dans tous les cas, une cure de 1 mois 2 fois par an permettra d’entretenir l’équilibre de la flore intestinale à long terme. Certaines personnes trouvent aussi un confort intestinal optimal à travers une prise tous les 3 à 4 jours au long cours.

En fonction de votre sensibilité intestinale, pensez également à manger régulièrement des produits lacto-fermentés qui possèdent naturellement des propriétés probiotiques : choucroute, kéfir, pain germé, pain à base de levain naturel, etc.

4)   Choisissez bien vos produits laitiers

 Nous avons longuement évoqué l’effet potentiel de certaines protéines alimentaires sur les réactions immunitaires et inflammatoires. Nous avons également bien insisté sur le fait que l’intérêt de leur éviction varie d’une personne à l’autre en fonction de sa prédisposition génétique et des symptômes qu’elle manifeste.  Si vous vous sentez concernés, privilégiez les produits laitiers (lait, yaourt, desserts lactés) à base de lait végétal : soja, riz, amande, avoine. En fonction de l’importance des troubles, l’éviction concernera ou non tous les produits laitiers animaux. D’une manière générale, la progressivité dans l’éviction est souvent la solution permettant d’identifier les aliments tolérés ou non : le maintien des produits laitiers (lait, yaourts, fromages, desserts lactés) à base de lait de chèvre et de brebis, représentera un compromis pour beaucoup.

Les protéines de lait de vache peuvent être présentes dans de nombreux aliments composés et non pas seulement dans le lait, les yaourts et le fromage. On peut ainsi citer les crèmes desserts, la crème fraîche et tous les produits dérivés en contenant, certains biscuits, viennoiseries, pâtisseries mais aussi plats composés, charcuterie, préparations panées, pâtes à tartiner, etc. La chasse au terme « protéines de lait » sur les étiquettes pourra donc commencer ! Le recours à des produits à base de lait crû peut aussi représenter une solution adaptée (faisselle par exemple). Dans la plupart des cas, le maintien de la consommation de beurre demeure possible, cet aliment étant avant tout composé des matières grasses du lait et donc pauvre en protéines.

Ce choix d’éviction ne peut se faire à mon sens qu’en parallèle d’une stratégie visant à restaurer l’intégrité de la muqueuse intestinale et l’équilibre de la flore intestinale compte tenu des interrelations étroites entre les différents éléments du trépied intestinal. De manière ponctuelle et sélective dans un premier temps afin de constater l’évolution ou non des symptômes motivant à l’éviction totale des protéines de lait d’origine bovine. Une durée d’un à trois mois permet souvent d’évaluer l’intérêt de la poursuite du régime d’éviction ou non.

5)   L’éviction du gluten : une démarche impliquante

Au même titre que pour les protéines de lait de vache, l’éviction du gluten de l’alimentation nécessite une attention particulière dans le choix des aliments. En effet, le gluten est présent… partout !

Vouloir supprimer le gluten de son alimentation relève aujourd’hui du parcours du combattant :

• Le blé tendre est donc utilisé pour fabriquer le pain et les farines servant à la réalisation des biscuits, viennoiseries, pâtisseries, biscottes, céréales du petit déjeuner, pâte à pizza, à tarte et tous les multiples produits dérivés qui en contiennent.
• Le blé dur est utilisé pour fabriquer les pâtes, la semoule et les produits dérivés.
• Le gluten est présent dans trois autres céréales : le seigle, l’avoine, l’orge. Le moyen mnémotechnique pour les retenir est d’ailleurs S.A.B.O. (Seigle Avoine Blé Orge).
• Du gluten est rajouté en tant qu’auxiliaire technologique dans de nombreux aliments : dans le pain (voir ci-dessous), mais également dans la charcuterie tels que le jambon ou le saucisson, dans les produits panés, frits, les sauces, les potages industriels, etc. Bref, vous l’aurez compris, dans la plupart des produits industriels ou composés.

Une orientation nutritionnelle visant à réduire, voire à supprimer le gluten de l’alimentation, vise donc à arrêter en tout premier lieu la consommation des produits industriels et à apprendre à bien lire les étiquettes. Le gluten est en effet parfois là où on ne l’attend pas, notamment du fait de son utilisation pour l’enrobage des aliments. Bref, le gluten est OMNIPRESENT.

Par ailleurs et fort heureusement, il existe de nombreuses alternatives de produits céréaliers permettant de répondre aux besoins nutritionnels et de maintenir une alimentation équilibrée source de plaisir et de variété : riz, quinoa, millet, sarrasin, soja, légumineuses, pomme de terre, maïs, soja, etc. De même les rayons de supermarchés à base de produits sans gluten ne cessent de croitre : on peut y désormais trouver de nombreux et bons produits dérivés tels que pain sans gluten (que vous pouvez tout à fait réaliser par ailleurs vous-même grâce aux machines à pain), biscuits, crackers de sarrasin (type Pain des Fleurs), galettes de riz (même si ces dernières possèdent un index glycémique élevé du fait de l’extrusion. Voir l’article suivant : https://www.sante-et-nutrition.com/sucres-lents-sucres-rapides-est-ce-aussi-simple-dans-lassiette-optimiser-son-bien-etre-et-son-poids-grace-a-lindex-glycemique/ ), etc. Le recours aux produits céréaliers à base de petit épeautre, voire de kamut pour les personnes les moins sensibles, peut également représenter une alternative aux produits à base de blé tendre ou blé dur.

Le niveau d’éviction du gluten dépendra avant tout de l’importance de l’intolérance alimentaire, des troubles fonctionnels ou des pathologies suspectées comme étant consécutives à une hyperperméabilité intestinale associée à une réaction exacerbée du système immunitaire. Une démarche optimale consistera à se rapprocher d’un professionnel de santé spécialisé en Micronutrition afin de déterminer le niveau d’évictions, leur durée et la nature des protéines concernées.

Le pain et le gluten

Quand vous faites du pain, un des principes clé de sa fabrication est justement la présence de gluten. En effet, lorsque vous pétrissez la pâte, vous hydratez la farine de blé tendre riche en gluten afin de permettre au maillage élastique ainsi créé d’emprisonner les bulles de gaz carbonique produit par les levures ajoutées. Le pain gonfle alors tranquillement, avant d’être enfourné pour gonfler encore davantage sous l’effet de la chaleur et de former une croute brune (pleine de composés de Maillard !) assurant la stabilité du pain. Votre mie est alors élastique et hydratée, les alvéoles régulières. Voici donc un beau pain prêt à consommer. Pour répondre à des contraintes de rendement toujours croissantes, du gluten est par ailleurs rajouté dans nombre de farines de blé destinées à la fabrication industrielle de pain. Pour information, les français consomment en moyenne près de 140g de pain par jour et ils sont 95% à en manger tous les jours.

6)   Pratique sportive et intégrité du trépied intestinal

Nous avons régulièrement mis en évidence les effets de l’activité physique régulière sur le trépied intestinal. Les conseils évoqués tout au long de l’article sont donc particulièrement valables si vous êtes un sportif sujet aux  troubles digestifs à l’effort et/ou au repos associés à des troubles fonctionnels ou immunitaires. En effet, au même titre que tous les facteurs de performance, le confort digestif se prépare au quotidien. Les conséquences des perturbations de la flore intestinale et/ou de l’hyperperméabilité intestinale sont largement sous-estimées au sein des pelotons sportifs. Voici donc pour rappel les principaux conseils :

• Appliquer tout ou partie des conseils précédents
• S’hydrater régulièrement au cours de l’entraînement et en phase de récupération (en moyenne 500ml/heure d’effort).  Prendre l’habitude de boire à l’entraînement pour adapter le système digestif à recevoir un liquide en cours d’effort. Pendant la pratique, privilégier des boissons isotoniques ou hypotoniques en prenant soin de les diluer davantage en cas de forte chaleur afin d’éviter un apport trop concentré de glucides et autres nutriments. Privilégier l’apport liquide au solide après l’effort pendant 30 à 60min afin de préserver le confort intestinal. La présence de Glutamine et de BCAA dans les boissons de l’effort et de récupération est un point important : en effet, les BCAA sont étroitement lié à celui de la Glutamine. Tout besoin accru en BCAA se traduira par une déviation métabolique de la glutamine, au détriment des cellules intestinales et des cellules de l’immunité.
• Attention à la consommation de café avant l’effort : il stimule la sécrétion gastrique et accélère le transit.
• En cas de compétition : avoir recours à une alimentation préservant le confort digestif et le temps de digestion (voir article : https://www.sante-et-nutrition.com/programme-alimentaire-pour-une-course-dendurance/). Surtout, abandonnez définitivement la stratégie nutritionnelle visant à se gaver de glucides les jours précédant la course et de gels énergétiques ou produits de l’effort trop concentrés en glucides pendant la course. Il s’agit là des principaux facteurs à l’origine des troubles digestifs à l’effort.

En conclusion, rappelons combien l’équilibre du trépied intestinal (flore, muqueuse, système immunitaire) est essentiel au maintien d’un état de santé optimal. Il est bien trop souvent sous-estimé, en particulier en cas de troubles inflammatoires chroniques (colites, maladie de Crohn, tendinites, troubles ostéo-articulaires), pathologies de l’immunité (infections à répétition, allergies, intolérances, maladies auto-immunes) ou fonctionnelles (fibromyalgie, troubles cutanés, migraines, syndrome de Ménière, etc.). Or de la santé de notre intestin dépend notre santé général : y compris notre réaction à l’ingestion de protéines alimentaires, notamment de lait de vache ou de gluten.  Car c’est en effet davantage la réaction à l’aliment que l’aliment lui-même qui pose problème. Cette réaction est avant tout multifactorielle et individuelle : le dogmatisme ne permet pas de conserver un esprit critique et objectif sur l’intérêt d’un protocole spécifique. La nuance est de rigueur, à fortiori dans un sujet aussi complexe que l’immunité et l’écosystème intestinal. Nous commençons en effet tout juste à comprendre certains de leurs mécanismes. Néanmoins au regard du bon sens et de l’évolution de notre capital génétique depuis 40 000 ans, force est de constater que nous baignons dans un environnement pléthorique d’aliments structurellement modifiés en l’espace de quelques décennies : il serait illusoire de réfuter qu’ils ne puissent pas être responsables d’effets sur la santé lorsque le terrain génétique s’y prête ou lorsque les facteurs de stress physiologique se multiplient.

Anthony Berthou

Bibliographie :

Antico A, Pagani M, Vescovi PP, Bonadonna P, Senna G. Food-specific IgG4 lack diagnostic value in adult patients with chronic urticaria and other suspected allergy skin symptoms. Int. Arch. Allergy Immunol., 2011, 155(1), 52-6.

Watelet J. Troubles digestifs du sportif. Science & Sports, 2011, 26, 111-115.

Beyer K, Teuber SS. Food allergy diagnostics : scientific and unproven procedures. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2005, 5 (3), 261-6.

Bouchama A, Parhar R & Coll. Endotoxaemia and relaese of tumor necrosis factor and interleukin 1 alpha in acute heatstroke. J. Appl. Physiol., 1991, 70 (6), 2640-4.

Bounous G. Acute Necrosis of the intestinal mucosa. Gastroenterol., 1982, 82, 1457-67

Brouns F, Beckers E. Is gut an athletic organ ? Sports Med., 1993, 15 (4), 242-57.

Cerf M. Microécologie intestinale. Encycl. Med. Chir. Estomac Intestin, 1991, 9000 B20, 8.

Cloarec D, Gouilloud S & Coll. Déficit en lactase et symptômes d’intolérance au lactose dans une population adulte saine de l’Ouest de la France. Gastroenterol. Clin. Biol., 1991, 15 : 588-93.

Cordain L, 2001 : The Paleo Diet.

Cordain L, 2012 : The Paleo Diet for Athletes.

Derebdeby MJ, Valenzuela S. Ménière’s syndrome and allergy. Otolarylog. Clin. North. Amer., 1991, 25 : 213-24.

Egger J, Carter CM & Coll. Is migraine a food allergy ? A double-blind controlled of oligoantigenic diet treatment. Lancet, 1983, 2 : 865-9.

Fried AJ, Bonilla FA. Pathogenesis, diagnosis and management of primary antibody deficiences and infections. Clin. Microbiol. Rev., 2009, 22(3), 396-414.

Beaugerie L et Thiéfain G. Complications intestinales liées aux AINS, Gastroentérol. Clin. Biol., 2004, 28, C62-C72.

Thiéfain G et Beaugerie L. Toxicité des AINS sur l’intestin grêle, le colon et le rectum, Revue du Rhumatisme, 2005, 72, 601-611.

Jackson PG. Intestinal Permeability in patients with eczema and food allergy. Lancet, 1981, 1, 1285-6.

Kajander K, Hatakka K & Coll. A probiotic mixture alleviates symptoms in irritable bowel syndrome patients : a controllet 6-month intervention. Alimentary Pharmcology and Therapeutics, 2005, 22, 5, 387-394.

Karjalainen J, Martin JM, Knip M. et Coll. A bovine albumine peptide as a possible trigger of insulin dependent diabetes mellitus. N.Engl.J.Med., 1992, 327, 302-307.

Lambert, G & Boylan M. Effect of aspirin and ibuprofen on gastro-intestinal permeability during exercise. Int. J. Sports Med. 2007, (28).

Lammers KM, Brigidi P & Coll,. Immunomodulatory effects of probiotics bacteria DNA : Il_1 and IL-10 response  inhuman periperal blood mononuclear cells. FEMS Immunol. Med. Microbiol., 2003, 22, 38 (2) : 165-72.

Macpherson AJ, Harris  NL. Interactions between commensal intestinal bacteria and the imune system. Nat. Rev. Immunol., 2004, 4(6), 478-85.

Madsen KL, Malfair D & Coll. Interleukin-10 gene-deficient mice develop a primary intestinal permeability defect in response to enteric microflora. Inflamm. Bowel Dis., 1999, 5, 262-70.

Madsen K, Cornish A & Coll. Probiotic bacteria enhances murine and human intestinal epithelial barrier function. Gastroenterology, 2001, 116 : 1107-14.

Marteau PR, De Vrese M & Coll. Protection from gastrointestinal diseases with use of probiotics. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 73 (Suppl.),  430S-436S.

Matysiak-Budnik T, Moura IC, Arcos-FajardoM and coll. Secretory IgA mediates retrotranscytosis of intact gliadin peptides via the transferrin receptor in celiac disease. J. Exp. Med., 2008, 205(1) : 143-54.

Moreau MC. Flore intestinale, probiotiques, et effets sur la réponse immunitaire intestinale à IgA., Arch. Pédiatr., 2000, 7 (Suppl.2).

Moreau MC & coll. Influence of résident intestinal microflora on the development and functions of the gut-associated lymphoid tissue. Microb. Ecology Health Dis., 2001, 13.

O’Farrelly C, Marten D & Coll. Association between villous atrophy in rheumatoïd arthrisis and a rheumatoid factor and gliadin-specific IgG. Lancet, 1988,  8, 819-22.

Paganew R & Coll. Intestinal permeability in patients with chronic urticaria-angiodema with and without arthralgia. Anne Allergy, 1991, 66 (2).

Petrof EO, Kojima K & Coll. Probiotics inhibit nuclear factor-kappa B and induce heat shock protéins un colonic epithelial cells through proteosome inhibition. Gastroenterol. Motil., 2004, 22 (6), 626.

Rehrer NJ, Smets A & Coll. Effect of exercice on portal vein blood flow in man. Med. Sci. Sports Exerc., 2001, 33 : 1533-7.

Ring J, Brockow K & Coll. Adverse reactions to foods. J. Chromat. B. Biomed. Sci. Appl., 2001, 25 : 3-10.

Nieman D.C & Coll. Ibuprofen use, endotoxemia, inflammation and plasma cytokines during ultramarathon competition. Brain, behavior and immunity, 2006, 20, 578-584.

Ryan AJ, Chang RT & Coll, Gastrointestinal permeability following aspirin intake and prolonged running ? Med. Sci. Sport Exerc., 1996, 28 : 698-705.

Salminen & Coll, Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Brit. J. Nutr., 1998, 80.

Sekirov I, Russel SL & Coll. Gut Microbiota in health and disease.  Physiol. Rev. 2010, 90 : 859-904.

Thaiss C.A., Levy M. & coll. The interplay between the innate immune system and the microbiota, Curr. Opin. Immunol., 2014, 26, 41-48.

Ubeda C & Pamer E.G. Antibiotics, microbiota and immune defense, Trends in Immunol., 2012, 33, 459-466.

Marques T.M., Cryan J.F. & coll, Gut microbiota modulation and implications for host health : dietary strategies to influence the gut-brain axis. Innovative Food Science and Emerging Technol., 2013.

Salzman N.H. Microbiota-immune system interaction : an uneasy alliance. Curr. Opin. Microbiol., 2011, 14, 99-105.

Indiro F., Di Mauro A & coll, Microbiota in healthy term infant. Early Human Development, 2013, 89S4, S15-S17.

Forsythe P. Gut microbes as modulators of the neuro-immuno-endocrine system. PharmaNutrition, 2013, 1, 115-122.

Koboziev I., Reinoso Webb C., & coll, Role of the enteric microbiota in intestinal homeostasis and inflammation. Free Radical Biol. & Med., 2014, 68, 122-133.

Bengmark S. Gut microbiota, immune development and function. Pharmacol. Res., 2013, 69, 87-113.

Xu X., Xu P. & coll. Gut microbiota, host health and polysaccharides. Biotechnol. Advances, 2013, 31, 318-337.

Belkaid Y., Bouladoux N & Hard T.W., Effector and memory T cell responses to commensal bacteria, 2013, 34, 6, 299-306.

Seignalet J, 2004. L’alimentation ou la 3^e médecine, 5eme édition. Ed. François-Xavier de Guilbert.

Schnyder B, Pichler WJ. Food intolérances and food allergy. Schweiz. Med. Woch., 1999, 19 : 928-33.

Tampli CP, Caucheteux C & Coll. Probiotics in inflammatory bowel disease : a critical review. Res. Clin. Gastroenterol. 2003, 17 (5), 805-20.

Viljanen EC, Kuitunem M & Coll. Probiotic effects on faecal inflammatory markers and on faecal IgA in food allergic atopic eczema, dermatisis syndrome infants. Pediatr. Allergy Immunol. 2005, 16, 65-71.

Pando Kelly J. & Hourihane J. Dietary intervention in eczema, Paediatrics and Child Health, 2011, 21, 406-410.

Wishmeyer PE, Kahama M & Coll. Glutamine induces heat shock protein and protect against endotoxin shock in the rat. J. Appl. Physiol., 2001, 90, 2403-10.

http://www.franceagrimer.fr/filiere-lait/La-filiere-en-bref/Le-marche-du-lait-et-des-produits-laitiers-en-2012

Partagez cet article !