Inflammation de bas-grade et nutrition

Quand vous modifiez votre alimentation, certains effets peuvent apparaître du jour au lendemain. Prenons pour exemple votre petit-déjeuner. Si celui-ci est de qualité, votre vigilance et votre bien-être sont améliorés en quelques heures en comparaison d’un petit-déjeuner à index glycémique élevé. Toutefois, la plupart des évolutions que vous mettez en place dans votre alimentation quotidienne demande davantage de temps pour porter leurs fruits mais les résultats sont au rendez-vous à long terme. A l’image de la graine arrosée sans que rien ne sorte de la terre pendant des jours, et émergeant un jour… Ce n’est pas parce que les yeux ne constatent rien que l’invisible n’agit pas. J’ai ainsi défini 7 clés nutritionnelles, 7 piliers déterminant en grande partie votre santé nutritionnelle qui, optimisés, permettent à votre métabolisme de s’exprimer pleinement et de manière préventive. Voyons tout ceci en détails.

Contrôlez positivement votre inflammation

Voilà une notion au cœur du sujet de l’alimentation préventive. L’expression inflammation de bas-grade ou à bas bruit, bien qu’encore méconnue, est en effet fondamentale à comprendre si vous souhaitez prendre soin de votre santé. Elle est étroitement impliquée dans la survenue de pathologies comme le cancer ^{1, 2}, le diabète ^{3, 4}, l’obésité ^{5, 6}, les maladies inflammatoires chroniques, les maladies auto-immunes ², les maladies neurodégénératives ^{7, 8} ou encore les risques cardio-vasculaires ^9-11. Autant dire dans la plupart des maladies dites de civilisation.

Qu’est-ce que l’inflammation ?

La réaction inflammatoire, ou inflammation aiguë, est un mécanisme physiologique indispensable au maintien de la vie. Elle est donc bénéfique. De manière simplifiée, il s’agit d’une réponse des tissus face à une agression dont les origines peuvent être multiples : agent infectieux, agent physique ou chimique, défaut de vascularisation, lésion tissulaire post-traumatique, anomalie du système immunitaire, etc. Le but est alors d’éliminer l’agent pathogène ou de réparer les tissus lésés via la réponse inflammatoire. Pour ce faire, l’organisme met en jeu de nombreux médiateurs dont l’ordre d’intervention est complexe, certains d’entre eux étant produits par différentes cellules contrôlant parfois leur propre production par régulation rétroactive. En bref, les mécanismes de la réponse inflammatoire sont loin d’être simples. Nous allons donc ici en dresser les grandes lignes.

La réponse inflammatoire fait appel à des modifications de la matrice extracellulaire et à de nombreuses cellules. Il peut s’agir de cellules sanguines circulantes (polynucléaires, monocytes, plaquettes, etc.) ou de cellules résidentes tissulaires (macrophages, cellules endothéliales, fibroblastes, etc.). La réponse inflammatoire mobilise également des médiateurs chimiques à caractère pro ou anti-inflammatoire. Il peut s’agir de systèmes protéiques complexes (système contact, de coagulation, de la fibrinolyse et du complément) ou de médiateurs cellulaires (histamine, sérotonine, eicosanoïdes, radicaux libres, monoxyde d’azote, cytokines, substance P, neurokinine, enzymes de destruction tissulaire, etc.). À la différence de l’inflammation aiguë, l’inflammation chronique n’évolue pas vers une guérison spontanée car elle persiste, voire s’aggrave pendant plusieurs mois ou plusieurs années. Deux circonstances de survenue d’inflammations chroniques peuvent être distinguées :

• Les inflammations aiguës évoluant en inflammations prolongées chroniques lorsque l’agent pathogène initial persiste dans les tissus ou lorsqu’une inflammation aiguë récidive de façon répétée dans le même organe, en entraînant à chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées ;

• Les inflammations peuvent parfois se manifester d’emblée sous une forme apparemment chronique. La phase aiguë passe alors inaperçue, car brève ou asymptomatique. C’est souvent le cas de maladies auto-immunes.

Quel que soit le mécanisme d’installation et de chronicisation de l’inflammation, il traduit toujours une incapacité de l’organisme à rétablir son équilibre (l’homéostasie) pouvant alors évoluer vers une véritable désadaptation. Cette inflammation peut apparaître pernicieuse, à savoir difficilement identifiable par les marqueurs biologiques classiquement analysés dans une prise de sang standard. Il s’agit de l’inflammation de bas-grade. Elle génère un environnement favorable à l’expression des maladies de civilisation mais également d’un grand nombre de maux de la société moderne : troubles inflammatoires chroniques (tout ce qui se termine par -ite comme les tendinites), stress, fatigue ou encore difficultés de récupération. De nombreux facteurs nutritionnels peuvent influer sur cette inflammation de bas-grade.

Comment éviter l’inflammation ?

Une alimentation riche en antioxydants et à base de cuisson douce

Nous en avons déjà beaucoup parlé, les végétaux, les épices et les aromates méritent une place de choix dans notre alimentation quotidienne, en particulier pour contrôler positivement le stress oxydatif. Ce dernier est au cœur de l’inflammation de bas-grade. À l’instar du mystère de l’œuf et de la poule, le stress oxydatif est autant une conséquence possible de cette inflammation activant la production de radicaux libres, qu’une origine potentielle ¹². Dans tous les cas, la résultante est un système qui s’emballe, un stress oxydatif qui devient pérenne et systémique. L’adoption d’une alimentation inspirée du modèle méditerranéen, riche en antioxydants, représente une des priorités nutritionnelles pour contrôler positivement l’inflammation. Je vous invite donc à vous référer au chapitre dédié au stress oxydatif et aux conseils alimentaires associés. Par ailleurs, la cuisson à la vapeur douce permet de limiter l’apparition de composés roussis ou brunis (les corps de Maillard) et donc l’inflammation de bas-grade ^{13, 14}.

Prenez soin de votre intestin

Une alimentation riche en graisses saturées et/ou en sucres altère la diversité bactérienne de votre microbiote et l’intégrité de votre muqueuse intestinale, se traduisant par une perméabilité accrue de cette dernière et la production de messagers pro-inflammatoires (les cytokines) ^{19, 20}. Il s’agit de glycoprotéines solubles libérées sous l’influence de stimuli variés. Elles peuvent être considérées comme des messagers de l’information inflammatoire ou immunitaire entre les différentes cellules, intervenant selon un mécanisme particulièrement complexe et varié. Plus de 40 cytokines ont été identifiées à ce jour. Nous n’allons donc pas toutes les détailler bien entendu. Citons simplement celles principalement impliquées dans la réponse inflammatoire : les interleukines (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) et les facteurs de nécrose tumorale (TNFα et TNFβ).

Optimisez votre poids de forme

L’installation d’une obésité à long terme engendre une diminution de l’oxygénation des cellules graisseuses (les adipocytes), à l’origine de la mobilisation de cellules immunitaires produisant localement de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires (les adipokines) propageant l’information à l’ensemble de l’organisme. Cette inflammation peut d’ailleurs contribuer à l’augmentation des pulsions sucrées, voire à l’apparition de dépression. Il s’agit là d’une illustration importante des effets possibles d’un mécanisme local (l’accumulation de graisses dans les cellules) sur le fonctionnement général de l’organisme, y compris cérébral ²¹.

Une alimentation riche en acide arachidonique et/ou déficitaire en oméga 3

Les eicosanoïdes sont des molécules dérivant directement d’un composant de la membrane des cellules inflammatoires et libérées sous l’action d’une enzyme (phospholipase A2), l’acide arachidonique. Pour rappel (voir chapitre dédié aux graisses), l’acide arachidonique est un composant des graisses alimentaires particulièrement abondant dans les produits animaux et pouvant par ailleurs être fabriqué par l’organisme à partir d’acide linoléique contenu dans les huiles végétales (pépins de raisins, maïs, tournesol, etc.). L’acide arachidonique va donc être à l’origine de la synthèse de médiateurs – les leucotriènes et les prostaglandines – fortement impliqués dans le développement de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre (PGIE, PGD2, PGE2, PGF2, TXA2). De même, un excès de fer dans l’organisme, parfois constaté dans le cadre de fortes consommations de viande rouge, augmente les mécanismes pro-inflammatoires de type oxydatif ^{22, 23}. D’autres prostaglandines possèdent à l’inverse un rôle régulateur de l’inflammation. Il s’agit notamment des PGE3, dont la synthèse dérive d’un autre oméga 3 d’origine alimentaire, l’acide eicosapentaénoïque ou EPA. Favoriser une alimentation riche en oméga 3, en particulier à longue chaîne (EPA et DHA), représente donc une solution optimale pour réguler positivement l’inflammation ^{24, 25}. Je vous invite à lire mes conseils pour optimiser vos apports en oméga 3.

Boostez votre immunité

Le système immunitaire fait appel aux mécanismes inflammatoires pour lutter contre les agents infectieux, c’est le principe fondateur de la défense. Toutefois, lorsque l’infection est trop importante ou qu’elle perdure, l’inflammation peut s’emballer et donc se chroniciser. Je vous invite à découvrir tous les conseils visant à optimiser votre immunité dans mon article dédié.

Favorisez une alimentation à faible charge glycémique

Nous avons évoqué les effets des perturbations chroniques de la glycémie sur la santé, notamment l’augmentation de la glycation en cas de concentration importante de sucres dans le sang (glucose et galactose notamment). Cette dernière engendre un stress oxydatif à l’origine d’une altération de l’intégrité des capillaires et de la perte de leurs fonctions (augmentation des risques cardio-vasculaires, perte de sensibilité, baisse de la vision en cas de diabète, arthrose, troubles neurologiques, etc.) ^26-29.

Plusieurs méta-analyses mettent en évidence l’effet d’un régime riche en aliments à index glycémique élevé sur certains marqueurs de l’inflammation, notamment l’IL-6 ^{30, 31}. Pour simplifier, retenons que de forts taux de médiateurs d’IL-6, sont responsables d’une augmentation de la résistance à l’insuline ³². Une restriction calorique pendant 3 semaines chez des patients obèses a pour effet de réduire le taux circulant de cette cytokine ³³. Une forte sécrétion par le tissu adipeux d’une autre cytokine, TNF alpha, favorise également l’insulino-résistance chez la souris ³⁴. Le tissu adipeux apparaît donc comme un foyer d’amplification et de pérennisation de la réponse inflammatoire. Privilégier des aliments dont l’index glycémique est faible permet de limiter l’insulino-résistance à long terme, favorise une meilleure gestion du poids et de l’inflammation à bas bruit. Pour rappel, les cellules du foie peuvent également subir une inflammation du fait d’une alimentation riche en aliments à index glycémique élevé ou en produits industriels riches en fructose (sirop de maïs, sirop d’agave) par exemple. Vous pouvez lire mon article sur l’index et la charge glycémique qui traite ce sujet plus en détails.

Bougez !

Même s’il ne s’agit pas d’un facteur nutritionnel, la sédentarité est une des principales raisons de l’inflammation de bas-grade, notamment via l’insulino-résistance, l’augmentation de molécules prooxydatives au niveau musculaire (les céramides) et l’activation de gènes impliqués dans l’inflammation (gènes PGC1-alpha ³⁵).

Vous l’aurez compris, l’inflammation de bas-grade est au cœur des enjeux de votre santé. Elle traduit en effet la réponse de votre organisme aux différents facteurs mis en évidence par les indices de votre bilan nutritionnel. Certains marqueurs sanguins comme la CRP ultrasensible ou les taux de LPS ³⁶ (plus précisément, le dosage de LBP) peuvent représenter des outils de suivi de l’évolution de cette inflammation. Il existe également des examens orientés sur l’analyse du système immunitaire (typage lymphocytaire) permettant de mettre en évidence cette inflammation. Les mesures de cytokines et autres médiateurs de l’inflammation ne sont toutefois pas disponible via les examens standards. L’analyse de l’état général et des troubles, voire des pathologies en lien avec l’inflammation de bas-grade, représente aujourd’hui un moyen efficace d’évaluer l’existence de cette dernière.

Anthony Berthou

Sources :

1. Schlienger et coll. Obésité et cancer. La Revue de médecine interne 30 (2009) 776–782.
2. Fasano..« Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer ». Physiological Reviews 2011 151-175.
3. Donath & Shoelson. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nature Reviews Immunology 11, 98-107 (February 2011).
4. Cani PD et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009 Aug; 58(8): 1091–1103.
5. Cani et al., . « Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity ». Gut Microbes 2012 3(4):279-288.
6. Ouchi et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 2011 Feb; 11(2): 85–97.
7. Taylor JM, Main BS, Crack PJ, Neuroinflammation and oxidative stress: co-conspirators in the pathology of Parkinson’s disease, Neurochem Int, 2013.
8. Gaki GS, Papavassiliou AG, Oxidative stress-induced signaling pathways implicated in the pathogenesis of Parkinson’s disease, Neuromolecular Med 2014.
9. Esther Lopez-Garcia et al., Major dietary patterns are related to plasma concentrations of markers of inflammation and endothelial dysfunction, Am J Clin Nutr 2004;80:1029–35.
10. Li H « Inflammatory biomarkers of coronary heart disease » Front Biosci 2016 1 ;22 :504-515.
11. Wang Z « Distribution of high sensitivity C-reactive protein and its relationship with other cardiovascular risk factors in the middle age chinese population » Int J Environ Res Public Health 2016 Aug 31 ;13(9).
12. Subrata Kumar Biswas, Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox? Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2016.
13. Wautier Jean-Luc. Les produits de glycations avancée ou produits de Maillard. La Revue du Praticien 1998, 48.
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22. Greta Jakobsdottir et al, High-Fat Diet Reduces the Formation of Butyrate, but Increases Succinate, Inflammation, Liver Fat and Cholesterol in Rats, while Dietary Fiber counteracts these Effects, PLoS One, 2013, 8 (11 ): e80476. (22) Patricia J Kiley and Gisela Storz, Formation of Reactive Oxygen Species. Exploiting Thiol Modifications, PLoS Biol, 2004.
23. Sylvia H Ley et al., Associations between red meat intake and biomarkers of inflammation and glucose metabolism in women, Am J Clin Nutr 2014;99:352–6.
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