Manquez-vous d’antioxydants ?

Ls stress oxydatif est au cœur de la vie. Indispensable lorsqu’il est présent en faible quantité, il peut également s’avérer à l’origine d’un vieillissement cellulaire accéléré, voire du processus de cancérisation. Je vous invite à découvrir l’article sur le pilier oxydatif pour le découvrir en détails.

Privilégiez une cuisson respectueuse des aliments

Limiter les cuissons à haute température (fritures, grillades) pour éviter la production de produits de glycation augmentant les risques de stress oxydatif au profit de la vapeur douce, favorisant par ailleurs la préservation des antioxydants.

Cuisiner et consommer les épices avec un peu d’huile permet de potentialiser l’effet des antioxydants.

Utiliser du jus de citron en remplacement du vinaigre pour vos assaisonnements. Le citron est riche en vitamine C et en flavonoïdes.

Optimisez votre consommation de vitamine E

Aliments riches en vitamine E

Optimisez votre statut en Zinc, Sélénium, Manganèse et Cuivre

Il s’agit en effet de minéraux indispensables au fonctionnement des enzymes de protection dont dispose naturellement l’organisme pour contrôler le stress oxydatif (GPX et SOD).

La noix du Brésil est très riche en sélénium (les teneurs sont toutefois très variables en fonction de l’origine et elle contient du radium en quantité significative), le jaune d’œuf également, de même que la lotte et le thon, mais ces derniers contiennent aussi beaucoup de métaux lourds. Attention aux excès d’apports en sélénium, notamment en fonction de la nature des sols et des végétaux cultivés dans ces derniers. Il est possible de faire doser votre taux sanguin de sélénium pour connaitre votre état nutritionnel en ce minéral.

Aliments riches en Sélénium

Aliments riches en Cuivre

Aliments riches en Manganèse

Si vous souhaitez aller plus loin

Les antioxydants végétaux

Un antioxydant est une molécule capable de stabiliser une espèce radicalaire oxygénée (ERO) ou de neutraliser des ions métalliques particulièrement pro-oxydatifs comme le fer libre⁴. Il peut également s’agir de composés capables de réguler l’expression de gènes afin de renforcer la protection endogène⁵.  Les principales sources d’antioxydants naturels sont les légumes, les fruits notamment les baies, les oléagineux, les céréales, les légumineuses, les plantes de la famille des lamiacées, le thé (il contient jusqu’à 30% de son poids sec sous forme de composés phénoliques⁶), le café, les épices et les aromates. Leur capacité antioxydante dépend de la teneur en composés phénoliques. Elle est déterminée en laboratoire en analysant le contenu phénolique total (TPC) et le contenu flavonoïde total (TFC)⁷.

Que penser des fortes doses d’antioxydants ?

Le principe de l’hormèse amène donc à se questionner sur l’intérêt de consommer des antioxydants sous forme de compléments alimentaires à long terme, qui plus est à haute dose. Plusieurs études d’intervention ont en effet mis en évidence une absence d’effets positifs, voire une augmentation de la mortalité. Une méta-analyse publiée dans la revue Annals of Internal Medicine de 324 653 personnes n’a pas identifié d’effets bénéfiques d’une supplémentation en antioxydants sur la prévention cardiovasculaire, mais une augmentation des risques de cancer chez les fumeurs²⁴. Des effets similaires ont été retrouvés par deux autres méta-analyses concernant les fonctions cognitives et les risques de démence chez les personnes âgées^25,26. D’autres auteurs suggèrent une augmentation des risques de mortalité de maladies chroniques, en particulier de cancer, à la suite de la supplémentation en antioxydants chez l’animal et chez l’homme^27-32. Une méta-analyse parue dans JAMA incluant 68 essais randomisés, soit 232 participants, a notamment révélé une augmentation de la mortalité de 7% à la suite de la consommation de bêta-carotène en forte quantité, de 14% de vitamine A et de 4% de vitamine E³³.  De même, une méta-analyse de 78 essais randomisés regroupant 296 707 participants a conclu non seulement à l’absence d’effets positifs d’une supplémentation en antioxydants, mais surtout à une augmentation de la mortalité de 4% dans les études présentant le moins de biais de confusion³⁴. Les antioxydants issus de compléments alimentaires parviennent en effet difficilement à atteindre les mitochondries, le siège du stress oxydatif, ce qui explique en partie leur faible efficacité³⁵. Par ailleurs, ces derniers inactivent un facteur de transcription cellulaire, la protéine p53, alors qu’elle exerce un effet répresseur contre le développement tumoral³⁰. Toute la difficulté est donc de parvenir à cibler une activité antioxydante donnée envers les cellules tumorales, ce que ne font pas les compléments alimentaires.

Il est également désormais bien établi que la complémentation en antioxydants juste après l’effort physique n’améliore non seulement pas les performances³⁶, mais altère surtout les capacités d’adaptation attendues de l’entraînement, en particulier l’activité de PGC1-alpha et plus globalement les mécanismes de l’hormèse mitochondriale^37-42. Selon une étude randomisée en double aveugle, l’absence d’adaptation à la suite d’une supplémentation en vitamine C (1g/j) et E (300 mg/j) semblerait surtout cibler la SOD et TFAM, elle n’altérerait pas l’ensemble des mécanismes de la biogénèse mitochondriale⁴³. Un autre point est important : qui dit stress, dit absence d’habitude. En d’autres termes, la meilleure façon de surprendre vos mitochondries est de ne pas les installer dans une routine.

La vitamine C

Certainement la plus connue, la vitamine C fait partie des vitamines antioxydantes avec la vitamine A et E. Elle est d’ailleurs considérée comme l’antioxydant hydrosoluble le plus puissant⁴⁴. En effet, à la différence de ses deux comparses, la vitamine C n’est pas soluble dans les graisses.  Alors que les recommandations actuelles en France sont de 110 mg/j pour la personne adulte, de nombreux experts estiment que l’apport optimal quotidien se situe plutôt entre 200 et 400 mg en dehors de toute pathologie^45-47, à l’image du Pr Balz Frei, professeur de nutrition à l’université de Harvard ou encore du célèbre prix Nobel le Pr Linus Pauling. Or de tels apports sont difficilement atteignables par l’alimentation, y compris lorsque celle-ci est de qualité et d’inspiration méditerranéenne (il faudrait consommer plus de 10 fruits par jour pour atteindre une telle dose, une alimentation riche en fruits et légumes frais en apportant difficilement plus de 200 mg/j). La densité en micronutriments de l’alimentation actuelle a en effet tellement baissé qu’elle apparait insuffisante pour couvrir les besoins optimaux. Par ailleurs, l’homme a perdu sa capacité à synthétiser sa propre vitamine C il y a plusieurs millions d’années (ne disposant plus d’une enzyme active, L-gulono-gamma-lactone oxydase, présente au niveau du chromosome 8^49,49) à la différence de la plupart des autres mammifères.  Pour ces raisons, nombreux sont les experts considérant qu’une supplémentation quotidienne d’environ 200 mg de vitamine C se justifie et y compris en cas d’alimentation riche en fruits et légumes frais (300 à 400 mg le cas échéant). En cas de pathologies en lien avec une inflammation de bas-grade ou d’exposition importante à des xénobiotiques, notamment au tabac, un apport complémentaire d’environ 200 mg/j peut également s’envisager, bien qu’il n’existe pas de données solides permettant de justifier d’une quelconque amélioration des symptômes. L’objectif sera avant tout d’éviter les effets d’un déficit et de répondre aux besoins optimaux, davantage que de rechercher un effet additionnel. La vitamine C est particulièrement sensible à l’oxydation, notamment à la lumière et à la chaleur. À titre d’exemple, la teneur en vitamine C de la pomme de terre est réduite de moitié à peine 24h après sa récolte. Il est donc essentiel de consommer les végétaux les plus frais possible et crus (selon votre tolérance digestive).  Si vous souhaitez avoir recours à une supplémentation, un apport d’ascorbate de calcium ou de sodium apparait le plus adapté.

Aliments riches en vitamine C

La vitamine A et les caroténoïdes

Sans doute avez-vous déjà entendu que manger des carottes permet d’avoir les fesses roses ou d’être de bonne humeur ? Une telle rumeur est due à la présence de bêta-carotène offrant aux carottes une panoplies de couleurs allant du jaune vif à l’orange, voire au violet (dans ce dernier cas, la couleur est avant tout liée à la présence d’autres antioxydants, les anthocyanes). Mais quel est le lien avec la couleur des fesses me direz-vous ? Il apparaît que l’excès de caroténoïdes dans le sang, ce que l’on nomme une hypercaroténémie, peut provoquer une coloration rose/orangée de la peau, la caroténodermie ou xanthordermie. Cet excès est également lié à un défaut de conversion du bêta-carotène en rétinol (la vitamine A) lors de pathologies comme le diabète, l’hypothyroïdie ou les troubles rénaux par exemple, mais aussi à un excès de caroténoïdes d’origine alimentaire ou médicamenteuse. Cette coloration est transitoire et non toxique.

Le terme de vitamine A est en réalité générique. Il définit une famille de composés, les rétinoïdes (retinol, retinaldéhyde, acide rétinoïque) ou de provitamine A, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. L’alimentation peut apporter directement de la vitamine A sous forme de rétinol via les produits animaux gras (essentiellement les œufs, les huiles de poisson, les produits laitiers, le beurre, le foie) ou des caroténoïdes végétaux et en particulier le bêta-carotène à l’origine de la couleur jaune-orangée (la chlorophylle pouvant toutefois cacher un pigment jaune, un végétal vert peut donc contenir de grandes quantités de bêta-carotène). Ces deux composés sont dans tous les cas utilisés par l’organisme pour être métabolisés en acide rétinoïque, la molécule la plus active^51,52. Ses rôles sont multiples, à tel point que la vitamine A est aujourd’hui davantage considérée comme une hormone activant ou désactivant l’expression de certains gènes, notamment via une famille de récepteurs dits RXR et RAR (récepteurs de l’acide rétinoïque)^53-55.

Les caroténoïdes représentent une grande famille d’antioxydants, on en dénombre plus de 650⁵⁶. Il s’agit de pigments naturellement présents dans les plantes, les champignons, les algues et les bactéries⁵⁷. Entre 30 et 40 d’entre eux sont régulièrement retrouvés dans le sang en fonction de l’alimentation. Le lycopène, la lutéine, la zéaxanthine, la β-cryptoxanthine ou encore le β-carotène sont les plus abondants^58,59.  Cette famille de pigments joue de très nombreux rôles bénéfiques pour la santé humaine (voir tableau).

Aliments riches en vitamine A ou en caroténoïdes

Les polyphénols ou composés phénoliques

Il s’agit de la grande famille de composés végétaux reconnus pour leurs propriétés antioxydantes et bénéfiques pour la santé^60,61. Je l’ai évoqué dans la partie relative à l’hormèse, les polyphénols sont en réalité des métabolites secondaires des plantes, généralement impliqués dans la défense contre le rayonnement ultraviolet ou l’agression par des agents pathogènes. Ce sont également eux qui peuvent conférer aux aliments végétaux leur amertume et leur astringence, à l’image du thé, du cacao ou du vin rouge par exemple. Ils contribuent également à la saveur, à l’odeur et à la stabilité des végétaux contre l’oxydation. Plus de 8 000 composés phénoliques ont été identifiés dans diverses espèces végétales.  Les flavonoïdes sont les plus abondants (environ 60% des polyphénols) et représentent le groupe le plus étudié (flavonols, flavones, flavanones, flavanols, anthocyanes et isoflavones)⁶². Plus de 4 000 variétés ont été identifiées et la plupart sont responsables des couleurs attrayantes des fleurs, des fruits et des feuilles⁶³. Les plus connues sont la quercétine et les catéchines.

Aliments riches en vitamine A ou en caroténoïdes

Viennent ensuite les acides phénoliques (environ 30%, essentiellement les acides coumarique, caféique, férulique et sinapique) puis les stilbènes. Concernant ces derniers, la plupart agissent comme des composés antifongiques synthétisés en réponse à un stress subi par la plante. Le plus connu d’entre eux est le trans-resvératrol, présent dans le vin rouge, et à l’origine du French paradox.

Aliments riches en acides phénoliques

Dans la plupart des cas, l’enveloppe des végétaux est la partie la plus concentrée en polyphénols⁶⁴.  Ces composés se caractérisent toutefois par une teneur très variable en fonction des conditions environnementales, du degré de maturité et du mode de culture (type de sol, exposition au soleil, niveau d’hydratation, usage de pesticides, agressions et stress de la plante, etc.⁶⁵). La teneur en acide phénolique diminue par exemple pendant le mûrissement tandis que celle en anthocyanes augmente⁶⁶. Le mode de stockage peut également affecter le contenu en polyphénols du fait de leur oxydation. C’est d’ailleurs ce qui explique en partie le changement de couleur et de goût des végétaux au cours de leur conservation. Cette situation peut être considérée comme positive, comme dans le cas du thé, ou délétère car à l’origine du brunissement des végétaux⁶⁶. La température est un autre facteur de variation. Le froid peut être responsable d’une perte de teneur (comme dans le cas des pommes, des poires ou des oignons), tout comme la cuisson. En moyenne, les oignons et les tomates perdent de 75% à 80 % de leur teneur en quercétine après une ébullition de 15 min, 65% après une cuisson au four à micro-ondes et 30% à la suite d’une friture^67,68.

Chaque polyphénol possède une biodisponibilité différente, la plupart étant présents dans les aliments sous une forme native très mal assimilée (esters, glycosides ou polymères)⁶⁹ Leur activité biologique est donc délicate à déterminer, à l’image des phyto-œstrogènes de soja⁷⁰. Ils sont soumis aux enzymes digestives mais aussi et surtout métabolisés par les bactéries du microbiote intestinal. Ce sont donc ces dernières qui vont déterminer en grande partie leurs effets biologiques (voir le pilier intestinal)^71,72.  Les rôles des polyphénols sur la santé sont évidents. Ils ont en effet démontré des propriétés préventives dans le cadre de la plupart des pathologies de civilisation. Ces bénéfices sont avant tout attribuables à leurs activités antioxydantes et immunomodulatrices^73-75.

Voici une liste d’antioxydants particulièrement bénéfiques :

La quercétine :

Elle est le principal flavonoïde présent dans les aliments. Elle est naturellement présente dans les oignons (surtout rouges), les câpres (il s’agit d’ailleurs de l’aliment qui en contient le plus pour 100g), les pommes, les petites baies, le thé, les brocolis, la coriandre, l’aneth ou encore les agrumes⁷⁶. A titre d’anecdote, la concentration la plus élevée en quercétine dans l’oignon se trouve dans les anneaux les plus extérieurs et dans la partie la plus proche de la racine⁷⁷. Une étude fait par ailleurs état d’une teneur 79% plus élevée dans des tomates d’origine biologique comparativement à des tomates issues de culture conventionnelle⁷⁸. La quercétine se retrouve également dans la plupart des miels⁷⁹. Au final, les principales sources alimentaires dans l’alimentation occidentale sont les oignons, les pommes et le thé⁸⁰.

Aliments riches en vitamine en quercétine

Les épicatéchines :

Elles représentent la grande majorité des flavanols, famille de composés appartenant aux flavonoïdes. Les épicatéchines sont particulièrement concentrées dans certains fruits et légumes comme le le thé, les baies, le vin, les pommes et le cacao⁸¹.  Parmi les fruits frais, les pommes, les mûres, les cerises et le raisin en so les plus riches. Comme pour l’ensemble des polyphénols, les teneurs peuvent toutefois fortement varier en fonction des facteurs environnementaux, du mode de culture et des conditions de conservation. Les légumineuses en contiennent également en quantité significative, à l’image des haricots secs et des fèves. Les épicatéchines du raisin sont essentiellement présentes dans les pépins, la rafle et la peau des fruits, surtout quand ils sont peu mûrs. Selon une étude menée auprès des vins issus d’Afrique du Sud, ce breuvage apparait d’ailleurs plus riche en épicatéchines qu’en resvératrol⁸².

Aliments riches en vitamine en épicatéchines

Le resvératrol :

Il s’agit d’un polyphénol appartenant à la famille des stilbènes, présent dans les baies mais aussi dans ce fameux breuvage à l’origine du concept de French paradox et qui lui a valu autant de notoriété, le vin rouge^83,84. Comme pour les catéchines, le resvératrol est essentiellement présent dans la peau des raisins. Son pic de concentration survient juste avant que le grain arrive à maturité. La synthèse de cet antioxydant est permise grâce à l’action d’une enzyme, la stilbène synthase, stimulée en cas de stress extérieur, notamment par les UV du soleil et l’agression par des champignons. Pour cette raison, les concentrations peuvent fortement varier en fonction de l’ensoleillement, la zone de culture, le millésime et bien sûr le type de cépage.

Aliments riches en resvératrol

L’allicine de l’ail :

Certains écrits Zoroastriens d’Iran datant du VIème siècle avant JC faisaient déjà référence aux vertus thérapeutiques de l’ail. Celui-ci était également utilisé par la population sumérienne. Plus tard, au cours des premiers jeux olympiques en Grèce, il était donné aux athlètes dans le but de développer leur endurance⁸⁵. L’ail contient en effet de nombreux composés, plus de 2 000 ayant été identifiés. Les molécules les plus actives sur la santé sont des composés soufrés, également à l’origine de son odeur caractéristique⁸⁶. L’alliine est celui qui est le plus étudié. Lorsque l’ail est endommagé, celui-ci libère une enzyme particulière, l’alliinase, à l’origine de la transformation de l’alliine en allicine⁸⁷. C’est d’ailleurs l’action de l’alliinase qui confère une odeur particulièrement forte et volatile à l’allicine, l’alliine étant quant à elle inodore et sans saveur. Au même titre que les polyphénols, on peut donc retenir que le composé à l’origine de vertus sur la santé est le fruit d’une agression du végétal. L’ail contient également des polyphénols (apigénine et myricétine essentiellement) et des saponines. Il possède donc une activité antioxydante significative, en particulier lorsqu’il est vieilli⁸⁶. En pratique, la consommation d’une gousse d’ail par jour exerce des effets significatifs sur la santé. Il est toutefois important de le consommer frais et de bien le mastiquer pour libérer l’alliinase et former ainsi l’allicine, même si ce n’est pas le seul composé bénéfique pour la santé. L’alliinase étant par ailleurs inactivée à 70°C, je vous recommande de ne pas chauffer l’ail à haute température et de le rajouter au dernier moment si vous faites mijoter des plats⁸⁸. L’ail mariné représente également une alternative intéressante et, consommé sous sa forme vieillie (plus exactement quand il a été fermenté entre 60 et 90°Cdans un environnement très humide pendant 30 à 40 jours, parfois pendant plus de 2 ans), les propriétés sont encore plus marquées. Compte tenu de ses effets antiplaquettaires, l’ail doit toutefois être évité avant une opération chez les patients atteints de troubles de la coagulation. Sa consommation doit également être surveillée en cas de traitement par des anticoagulants ou antiplaquettaires (notamment aspirine, héparine et warfarine par exemple)⁸⁹. Il peut également interagir avec certains médicaments⁸⁸.

Le sulforaphane du brocoli :

Ce chou peut être considéré comme un véritable puit de jouvence d’antioxydants ! Il est en effet riche en sélénium, vitamines C et E, caroténoïdes et polyphénols. Parmi ces derniers, les principaux sont l’acide gallique et des molécules issues de flavonols (quercétine, kaempferol et myricétine)^90,91. Il contient également des composés ayant contribué fortement à sa réputation dans le monde de la nutrition : les glucosinolates et l’un de ses métabolites, le sulforaphane. Les glucosinolates sont, comme la plupart des polyphénols, des composés produits par les plantes pour se défendre en cas d’agression. Ainsi plus le végétal est soumis à un stress, plus forte en sera la teneur⁹². Le sulforaphane est présent dans de nombreux végétaux (tous les choux, la moutarde, le navet, les radis, la roquette, le cresson) mais la palme d’or revient au brocoli, en particulier aux jeunes pousses (les graines en sont encore plus concentrées). Plus précisément, le brocoli contient un actif de la famille des glucosinolates, la glucoraphanine ainsi qu’une enzyme, la myrosinase, interagissant pour produire le sulforaphane. Néanmoins, cette réaction n’est possible que lorsque le végétal est croqué, la mâche et l’eau permettant de mettre les deux actifs en contact. La cuisson inactive cette enzyme et détruit une partie des glucosinolates (il n’en reste par exemple plus que 63% après une cuisson à l’eau)^93,94.  De même, la surgélation industrielle est à l’origine d’une perte de 66% des polyphénols et de 33% de l’activité antioxydante totale du brocoli. Cette perte est toutefois avant tout due au prétraitement réalisé, à savoir le blanchiment, plutôt qu’à la surgélation elle-même^94,95. Ainsi, si vous souhaitez potentialiser les bénéfices du brocoli, je vous recommande de le consommer jeune, frais, peu cuit et de bien le mastiquer. Une autre solution peut être de consommer le brocoli cru, en apéritif par exemple, ou en association avec un autre végétal contenant de la myrosinase comme le radis (blanc ou noir), le cresson, la moutarde, le raifort et même le wasabi. Prendre soin de votre microbiote est également un point important. Les bactéries intestinales sont en effet capables de métaboliser les glucosinolates, même en l’absence de myrosinase^96,97.

Le gingérol du gingembre :

Une des principales propriétés du gingembre est son activité antiémétique, à savoir sa capacité à réduire les nausées et les vomissements, notamment en cas de chimiothérapie ou lors de la grossesse^98-102. Selon une revue systématique de 109 essais contrôlés destinés à analyser les effets du gingembre dans différentes indications, les doses utilisées se situent généralement entre 1 et 1,5 g de poudre de gingembre par jour. D’après la même revue systématique, 7 essais contrôlés ont confirmé la capacité du gingembre à simuler la digestion¹⁰³. Des propriétés de réduction des risques de cancer du tube digestif lui sont également attribuées, en particulier contre le cancer colorectal¹⁰⁴. Le gingembre est aussi utilisé contre les douleurs, notamment au cours des périodes menstruelles, lorsqu’il est pris 2 jours avant le début des règles et pendant 5 jours à hauteur de 1,5g de poudre par jour¹⁰⁵. Selon certains auteurs, il apparait aussi efficace que l’ibuboprofène¹⁰³. Ces études demeurent toutefois de faible qualité scientifique et les conclusions relatives à d’autres types de douleurs, notamment musculaires, sont plus nuancées. L’effet du gingembre contre l’inflammation est davantage reconnu, en particulier en cas d’arthrose^106,107. Huit essais cliniques randomisés ont ainsi constaté une réduction de l’inflammation après trois mois de consommation de 500 mg de poudre de gingembre (notamment une diminution des cytokines IL-1, Il-8, TNF-α et des COX)^108-111, de manière aussi efficace que l’ibuprofène¹¹². Le gingembre a également fait l’objet d’études in vitro et précliniques mettant en évidence des  propriétés neuroprotectrices^113-115 ou de réduction de la résistance à l’insuline^116-118. Enfin, qu’en est-il de la rumeur quant à son possible effet aphrodisiaque ? S’il semble augmenter légèrement les taux de testostérone, son intérêt réside surtout dans l’amélioration de la qualité du sperme^119-121.

La liste des polyphénols présentant des bénéfices pour la santé pourrait être poursuivie ainsi pendant de nombreuses pages, à l’image des curcuminoïdes du curcuma et de son chef de file la curcumine ou encore des OPC de la cannelle.

Exemples de propriétés des principaux antioxydants

Exemples de propriétés des principaux antioxydants

Anthony Berthou

Sources :

1. Manach C, Williamson G, Morand C, Scalbert A, Rémésy C. Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans. I. Review of 97 bioavailability studies. Am J Clin Nutr. 2005;81(1 Suppl):230S-242S. doi:10.1093/ajcn/81.1.230S
2. Othman A, Jalil AMM, Weng KK, Ismail A, Abd.Ghani N, Adenan I. Epicatechin content and antioxidant capacity of cocoa beans from four different countries. AJB. 2010;9(7):1052-1059. doi:10.5897/AJB09.1219
3. Vlachojannis J, Erne P, Zimmermann B, Chrubasik-Hausmann S. The Impact of Cocoa Flavanols on Cardiovascular Health. Phytother Res. 2016;30(10):1641-1657. doi:10.1002/ptr.5665
4. Rice-Evans CA, Diplock AT. Current status of antioxidant therapy. Free Radic Biol Med. 1993;15(1):77-96.
5. Krinsky NI. Mechanism of action of biological antioxidants. Proc Soc Exp Biol Med. 1992;200(2):248-254.
6. Lin J-K, Lin C-L, Liang Y-C, Lin-Shiau S-Y, Juan I-M. Survey of Catechins, Gallic Acid, and Methylxanthines in Green, Oolong, Pu-erh, and Black Teas. J Agric Food Chem. 1998;46(9):3635-3642. doi:10.1021/jf980223x
7. Singleton VL, Orthofer R, Lamuela-Raventós RM. [14] Analysis of total phenols and other oxidation substrates and antioxidants by means of folin-ciocalteu reagent. In: Methods in Enzymology. Vol 299. Oxidants and Antioxidants Part A. Academic Press; 1999:152-178. doi:10.1016/S0076-6879(99)99017-1
8. Balsano C, Alisi A. Antioxidant effects of natural bioactive compounds. Curr Pharm Des. 2009;15(26):3063-3073. doi:10.2174/138161209789058084
9. Biosciences NRC (US) C on. Plant Diseases and Insect Pests. National Academies Press (US); 1985. Accessed May 14, 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK216440/
10. Klein Gebbinck EA, Jansen BJM, de Groot A. Insect antifeedant activity of clerodane diterpenes and related model compounds. Phytochemistry. 2002;61(7):737-770. doi:10.1016/s0031-9422(02)00174-7
11. Brawley P, Duffield JC. The pharmacology of hallucinogens. Pharmacol Rev. 1972;24(1):31-66.
12. Foley WJ, Moore BD. Plant secondary metabolites and vertebrate herbivores–from physiological regulation to ecosystem function. Curr Opin Plant Biol. 2005;8(4):430-435. doi:10.1016/j.pbi.2005.05.009
13. Qin S, Xing K, Jiang J-H, Xu L-H, Li W-J. Biodiversity, bioactive natural products and biotechnological potential of plant-associated endophytic actinobacteria. Appl Microbiol Biotechnol. 2011;89(3):457-473. doi:10.1007/s00253-010-2923-6
14. Gutierrez RMP, Gonzalez AMN, Ramirez AM. Compounds derived from endophytes: a review of phytochemistry and pharmacology. Curr Med Chem. 2012;19(18):2992-3030. doi:10.2174/092986712800672111
15. Mousa WK, Raizada MN. The diversity of anti-microbial secondary metabolites produced by fungal endophytes: an interdisciplinary perspective. Front Microbiol. 2013;4:65. doi:10.3389/fmicb.2013.00065
16. Iyanagi T. Molecular mechanism of phase I and phase II drug-metabolizing enzymes: implications for detoxification. Int Rev Cytol. 2007;260:35-112. doi:10.1016/S0074-7696(06)60002-8
17. Zhang JY, Wang Y, Prakash C. Xenobiotic-metabolizing enzymes in human lung. Curr Drug Metab. 2006;7(8):939-948. doi:10.2174/138920006779010575
18. Baron JM, Wiederholt T, Heise R, Merk HF, Bickers DR. Expression and function of cytochrome p450-dependent enzymes in human skin cells. Curr Med Chem. 2008;15(22):2258-2264. doi:10.2174/092986708785747535
19. Thelen K, Dressman JB. Cytochrome P450-mediated metabolism in the human gut wall. J Pharm Pharmacol. 2009;61(5):541-558. doi:10.1211/jpp/61.05.0002
20. Ibanez F, Bang WY, Lombardini L, Cisneros-Zevallos L. Solving the controversy of healthier organic fruit: Leaf wounding triggers distant gene expression response of polyphenol biosynthesis in strawberry fruit (Fragaria x ananassa). Sci Rep. 2019;9. doi:10.1038/s41598-019-55033-w
21. Cohen SD, Kennedy JA. Plant metabolism and the environment: implications for managing phenolics. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010;50(7):620-643. doi:10.1080/10408390802603441
22. Brandt K, Leifert C, Sanderson R, Seal CJ. Agroecosystem Management and Nutritional Quality of Plant Foods: The Case of Organic Fruits and Vegetables. Critical Reviews in Plant Sciences. 2011;30(1-2):177-197. doi:10.1080/07352689.2011.554417
23. Lee SK, Kader AA. Preharvest and postharvest factors influencing vitamin C content of horticultural crops. Postharvest Biology and Technology. 2000;20(3):207-220. doi:10.1016/S0925-5214(00)00133-2
24. Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP. Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2013;159(12):824-834. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729
25. Grodstein F, O’Brien J, Kang JH, et al. Long-term multivitamin supplementation and cognitive function in men: a randomized trial. Ann Intern Med. 2013;159(12):806-814. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00006
26. Lin JS, O’Connor E, Rossom RC, Perdue LA, Eckstrom E. Screening for cognitive impairment in older adults: A systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2013;159(9):601-612. doi:10.7326/0003-4819-159-9-201311050-00730
27. Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029-1035. doi:10.1056/NEJM199404143301501
28. Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37-46. doi:10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110
29. Sena LA, Chandel NS. Physiological roles of mitochondrial reactive oxygen species. Mol Cell. 2012;48(2):158-167. doi:10.1016/j.molcel.2012.09.025
30. Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO. Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice. Sci Transl Med. 2014;6(221):221ra15. doi:10.1126/scitranslmed.3007653
31. Yun J, Finkel T. Mitohormesis. Cell Metab. 2014;19(5):757-766. doi:10.1016/j.cmet.2014.01.011
32. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud C. Antioxidant supplements and mortality. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014;17(1):40-44. doi:10.1097/MCO.0000000000000009
33. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007;297(8):842-857. doi:10.1001/jama.297.8.842
34. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(3):CD007176. doi:10.1002/14651858.CD007176.pub2
35. Weinberg F, Hamanaka R, Wheaton WW, et al. Mitochondrial metabolism and ROS generation are essential for Kras-mediated tumorigenicity. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(19):8788-8793. doi:10.1073/pnas.1003428107
36. Yfanti C, Akerström T, Nielsen S, et al. Antioxidant supplementation does not alter endurance training adaptation. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(7):1388-1395. doi:10.1249/MSS.0b013e3181cd76be
37. Gomez-Cabrera M-C, Domenech E, Romagnoli M, et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):142-149. doi:10.1093/ajcn/87.1.142
38. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106(21):8665-8670. doi:10.1073/pnas.0903485106
39. Meier P, Renga M, Hoppeler H, Baum O. The impact of antioxidant supplements and endurance exercise on genes of the carbohydrate and lipid metabolism in skeletal muscle of mice. Cell Biochem Funct. 2013;31(1):51-59. doi:10.1002/cbf.2859
40. Braakhuis AJ, Hopkins WG, Lowe TE. Effects of dietary antioxidants on training and performance in female runners. Eur J Sport Sci. 2014;14(2):160-168. doi:10.1080/17461391.2013.785597
41. Draeger CL, Naves A, Marques N, et al. Controversies of antioxidant vitamins supplementation in exercise: ergogenic or ergolytic effects in humans? J Int Soc Sports Nutr. 2014;11(1):4. doi:10.1186/1550-2783-11-4
42. Paulsen G, Cumming KT, Holden G, et al. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol (Lond). 2014;592(8):1887-1901. doi:10.1113/jphysiol.2013.267419
43. Morrison D, Hughes J, Della Gatta PA, et al. Vitamin C and E supplementation prevents some of the cellular adaptations to endurance-training in humans. Free Radic Biol Med. 2015;89:852-862. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2015.10.412
44. Frei B, England L, Ames BN. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989;86(16):6377-6381.
45. Lykkesfeldt J, Poulsen HE. Is vitamin C supplementation beneficial? Lessons learned from randomised controlled trials. Br J Nutr. 2010;103(9):1251-1259. doi:10.1017/S0007114509993229
46. Morris MC, Tangney CC. A potential design flaw of randomized trials of vitamin supplements. JAMA. 2011;305(13):1348-1349. doi:10.1001/jama.2011.383
47. Frei B, Birlouez-Aragon I, Lykkesfeldt J. Authors’ perspective: What is the optimum intake of vitamin C in humans? Crit Rev Food Sci Nutr. 2012;52(9):815-829. doi:10.1080/10408398.2011.649149
48. Nishikimi M, Koshizaka T, Ozawa T, Yagi K. Occurrence in humans and guinea pigs of the gene related to their missing enzyme L-gulono-gamma-lactone oxidase. Arch Biochem Biophys. 1988;267(2):842-846.
49. Nishikimi M, Fukuyama R, Minoshima S, Shimizu N, Yagi K. Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the enzyme for L-ascorbic acid biosynthesis missing in man. J Biol Chem. 1994;269(18):13685-13688.
50. Traber MG, Arai H. Molecular mechanisms of vitamin E transport. Annu Rev Nutr. 1999;19:343-355. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.343
51. Rhee E-J, Plutzky J. Retinoid metabolism and diabetes mellitus. Diabetes Metab J. 2012;36(3):167-180. doi:10.4093/dmj.2012.36.3.167
52. Zinder R, Cooley R, Vlad LG, Molnar JA. Vitamin A and Wound Healing. Nutr Clin Pract. 2019;34(6):839-849. doi:10.1002/ncp.10420
53. Miyamoto K, Ushijima T. Diagnostic and therapeutic applications of epigenetics. Jpn J Clin Oncol. 2005;35(6):293-301. doi:10.1093/jjco/hyi088
54. Maden M. Retinoic acid in the development, regeneration and maintenance of the nervous system. Nat Rev Neurosci. 2007;8(10):755-765. doi:10.1038/nrn2212
55. Bar-El Dadon S, Reifen R. Vitamin A and the epigenome. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(11):2404-2411. doi:10.1080/10408398.2015.1060940
56. Khoo H-E, Prasad KN, Kong K-W, Jiang Y, Ismail A. Carotenoids and Their Isomers: Color Pigments in Fruits and Vegetables. Molecules. 2011;16(2):1710-1738. doi:10.3390/molecules16021710
57. Milani A, Basirnejad M, Shahbazi S, Bolhassani A. Carotenoids: biochemistry, pharmacology and treatment. Br J Pharmacol. 2017;174(11):1290-1324. doi:10.1111/bph.13625
58. Al-Delaimy WK, van Kappel AL, Ferrari P, et al. Plasma levels of six carotenoids in nine European countries: report from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Public Health Nutr. 2004;7(6):713-722. doi:10.1079/phn2004598
59. Zimmer JP, Hammond BR. Possible influences of lutein and zeaxanthin on the developing retina. Clin Ophthalmol. 2007;1(1):25-35.
60. Arts ICW, Hollman PCH. Polyphenols and disease risk in epidemiologic studies. Am J Clin Nutr. 2005;81(1 Suppl):317S-325S. doi:10.1093/ajcn/81.1.317S
61. Graf BA, Milbury PE, Blumberg JB. Flavonols, flavones, flavanones, and human health: epidemiological evidence. J Med Food. 2005;8(3):281-290. doi:10.1089/jmf.2005.8.281
62. Neveu V, Perez-Jiménez J, Vos F, et al. Phenol-Explorer: an online comprehensive database on polyphenol contents in foods. Database (Oxford). 2010;2010:bap024. doi:10.1093/database/bap024
63. de Groot H, Rauen U. Tissue injury by reactive oxygen species and the protective effects of flavonoids. Fundam Clin Pharmacol. 1998;12(3):249-255. doi:10.1111/j.1472-8206.1998.tb00951.x
64. Fernandez de Simon Brigida, Perez-Ilzarbe Javier, Hernandez Teresa, Gomez-Cordoves Carmen, Estrella Isabel. Importance of phenolic compounds for the characterization of fruit juices. J Agric Food Chem. 1992;40(9):1531-1535. doi:10.1021/jf00021a012
65. Parr AJ, Bolwell GP. Phenols in the plant and in man. The potential for possible nutritional enhancement of the diet by modifying the phenols content or profile. Journal of the Science of Food and Agriculture. 2000;80(7):985-1012. doi:10.1002/(SICI)1097-0010(20000515)80:7<985::AID-JSFA572>3.0.CO;2-7
66. Manach C, Scalbert A, Morand C, Rémésy C, Jiménez L. Polyphenols: food sources and bioavailability. Am J Clin Nutr. 2004;79(5):727-747. doi:10.1093/ajcn/79.5.727
67. Crozier A, Lean MEJ, McDonald MS, Black C. Quantitative Analysis of the Flavonoid Content of Commercial Tomatoes, Onions, Lettuce, and Celery. J Agric Food Chem. 1997;45(3):590-595. doi:10.1021/jf960339y
68. Price KR, Bacon JR, Rhodes MJC. Effect of Storage and Domestic Processing on the Content and Composition of Flavonol Glucosides in Onion (Allium cepa). J Agric Food Chem. 1997;45(3):938-942. doi:10.1021/jf9605916
69. D’Archivio M, Filesi C, Di Benedetto R, Gargiulo R, Giovannini C, Masella R. Polyphenols, dietary sources and bioavailability. Ann Ist Super Sanita. 2007;43(4):348-361.
70. Setchell KDR, Faughnan MS, Avades T, et al. Comparing the pharmacokinetics of daidzein and genistein with the use of 13C-labeled tracers in premenopausal women. Am J Clin Nutr. 2003;77(2):411-419. doi:10.1093/ajcn/77.2.411
71. Day AJ, Williamson G. Biomarkers for exposure to dietary flavonoids: a review of the current evidence for identification of quercetin glycosides in plasma. Br J Nutr. 2001;86 Suppl 1:S105-110. doi:10.1079/bjn2001342
72. Williamson G, Manach C. Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans. II. Review of 93 intervention studies. Am J Clin Nutr. 2005;81(1 Suppl):243S-255S. doi:10.1093/ajcn/81.1.243S
73. Scalbert A, Johnson IT, Saltmarsh M. Polyphenols: antioxidants and beyond. Am J Clin Nutr. 2005;81(1):215S-217S. doi:10.1093/ajcn/81.1.215S
74. Halliwell B, Rafter J, Jenner A. Health promotion by flavonoids, tocopherols, tocotrienols, and other phenols: direct or indirect effects? Antioxidant or not? Am J Clin Nutr. 2005;81(1 Suppl):268S-276S. doi:10.1093/ajcn/81.1.268S
75. Ramos S. Cancer chemoprevention and chemotherapy: dietary polyphenols and signalling pathways. Mol Nutr Food Res. 2008;52(5):507-526. doi:10.1002/mnfr.200700326
76. Anand David AV, Arulmoli R, Parasuraman S. Overviews of Biological Importance of Quercetin: A Bioactive Flavonoid. Pharmacogn Rev. 2016;10(20):84-89. doi:10.4103/0973-7847.194044
77. Smith C, Lombard KA, Peffley EB, Liu W. Genetic Analysis of Quercetin in Onion (Allium cepa L.) “Lady Raider.” Published 2016. Accessed March 21, 2020. /paper/Genetic-Analysis-of-Quercetin-in-Onion-(Allium-cepa-Smith-Lombard/03daea262de35332b5cb70b1114ce490e5b7e905
78. Verlinden S, McDonald L, Kotcon J, Childs S. Long-term Effect of Manure Application in a Certified Organic Production System on Soil Physical and Chemical Parameters and Vegetable Yields. HortTechnology. 2017;27(2):171-176. doi:10.21273/HORTTECH03348-16
79. Petrus K, Schwartz H, Sontag G. Analysis of flavonoids in honey by HPLC coupled with coulometric electrode array detection and electrospray ionization mass spectrometry. Anal Bioanal Chem. 2011;400(8):2555-2563. doi:10.1007/s00216-010-4614-7
80. Sampson L, Rimm E, Hollman PCH, de Vries JHM, Katan MB. Flavonol and flavone intakes in US health professionals. J Am Diet Assoc. 2002;102(10):1414-1420. doi:10.1016/s0002-8223(02)90314-7
81. Bernatova I. Biological activities of (-)-epicatechin and (-)-epicatechin-containing foods: Focus on cardiovascular and neuropsychological health. Biotechnol Adv. 2018;36(3):666-681. doi:10.1016/j.biotechadv.2018.01.009
82. Granato D, Katayama FCU, de Castro IA. Phenolic composition of South American red wines classified according to their antioxidant activity, retail price and sensory quality. Food Chemistry. 2011;129(2):366-373. doi:10.1016/j.foodchem.2011.04.085
83. Fauconneau B, Waffo-Teguo P, Huguet F, Barrier L, Decendit A, Merillon JM. Comparative study of radical scavenger and antioxidant properties of phenolic compounds from Vitis vinifera cell cultures using in vitro tests. Life Sci. 1997;61(21):2103-2110. doi:10.1016/s0024-3205(97)00883-7
84. Kopp P. Resveratrol, a phytoestrogen found in red wine. A possible explanation for the conundrum of the “French paradox”? Eur J Endocrinol. 1998;138(6):619-620. doi:10.1530/eje.0.1380619
85. Lawson LD. Garlic: A Review of Its Medicinal Effects and Indicated Active Compounds. In: Phytomedicines of Europe. Vol 691. ACS Symposium Series. American Chemical Society; 1998:176-209. doi:10.1021/bk-1998-0691.ch014
86. Santhosha SG, Prakash J, Prabhavathi SN. Bioactive components of garlic and their physiological role in health maintenance: A review. Food Bioscience. 2013;3:59–74. doi:10.1016/j.fbio.2013.07.001
87. Sendl A. Allium sativum and Allium ursinum: Part 1 Chemistry, analysis, history, botany. Phytomedicine. 1995;1(4):323-339. doi:10.1016/S0944-7113(11)80011-5
88. Majewski M. Allium sativum: facts and myths regarding human health. Rocz Panstw Zakl Hig. 2014;65(1):1-8.
89. Borrelli F, Capasso R, Izzo AA. Garlic (Allium sativum L.): adverse effects and drug interactions in humans. Mol Nutr Food Res. 2007;51(11):1386-1397. doi:10.1002/mnfr.200700072
90. Lin C-H, Chang C-Y. Textural change and antioxidant properties of broccoli under different cooking treatments. Food Chemistry. 2005;90:9-15. doi:10.1016/j.foodchem.2004.02.053
91. Vasanthi HR, Mukherjee S, Das DK. Potential health benefits of broccoli- a chemico-biological overview. Mini Rev Med Chem. 2009;9(6):749-759.
92. Del Carmen Martínez-Ballesta M, Moreno DA, Carvajal M. The physiological importance of glucosinolates on plant response to abiotic stress in Brassica. Int J Mol Sci. 2013;14(6):11607-11625. doi:10.3390/ijms140611607
93. Cramer JM, Teran-Garcia M, Jeffery EH. Enhancing sulforaphane absorption and excretion in healthy men through the combined consumption of fresh broccoli sprouts and a glucoraphanin-rich powder. Br J Nutr. 2012;107(9):1333-1338. doi:10.1017/S0007114511004429
94. Mahn A, Reyes A. An overview of health-promoting compounds of broccoli (Brassica oleracea var. italica) and the effect of processing. Food Sci Technol Int. 2012;18(6):503-514. doi:10.1177/1082013211433073
95. Gharehbeglou P, Jafari SM. Antioxidant Components of Brassica Vegetables Including Turnip and the Influence of Processing and Storage on their Anti-oxidative Properties. Curr Med Chem. 2019;26(24):4559-4572. doi:10.2174/0929867325666181115111040
96. Shapiro TA, Fahey JW, Wade KL, Stephenson KK, Talalay P. Human metabolism and excretion of cancer chemoprotective glucosinolates and isothiocyanates of cruciferous vegetables. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998;7(12):1091–1100.
97. Kaczmarek JL, Liu X, Charron CS, et al. Broccoli consumption affects the human gastrointestinal microbiota. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2019;63:27-34. doi:10.1016/j.jnutbio.2018.09.015
98. Pillai AK, Sharma KK, Gupta YK, Bakhshi S. Anti-emetic effect of ginger powder versus placebo as an add-on therapy in children and young adults receiving high emetogenic chemotherapy. Pediatr Blood Cancer. 2011;56(2):234-238. doi:10.1002/pbc.22778
99. Marx WM, Teleni L, McCarthy AL, et al. Ginger (Zingiber officinale) and chemotherapy-induced nausea and vomiting: a systematic literature review. Nutr Rev. 2013;71(4):245-254. doi:10.1111/nure.12016
100. Konmun J, Ngamphaiboon N, Sripanidkulchai B, Sookprasert A, Subongkot S, Danwilai K. A phase II randomized double-blind placebo-controlled study of 6-gingerol as an anti-emetic in solid tumor patients receiving moderately to highly emetogenic chemotherapy. Med Oncol. 2017;34(4):69-69. doi:10.1007/s12032-017-0931-4
101. Marx W, McCarthy AL, Ried K, et al. The Effect of a Standardized Ginger Extract on Chemotherapy-Induced Nausea-Related Quality of Life in Patients Undergoing Moderately or Highly Emetogenic Chemotherapy: A Double Blind, Randomized, Placebo Controlled Trial. Nutrients. 2017;9(8). doi:10.3390/nu9080867
102. Saneei Totmaj A, Emamat H, Jarrahi F, Zarrati M. The effect of ginger (Zingiber officinale) on chemotherapy-induced nausea and vomiting in breast cancer patients: A systematic literature review of randomized controlled trials. Phytother Res. 2019;33(8):1957-1965. doi:10.1002/ptr.6377
103. Mahomoodally MF, Aumeeruddy MZ, Rengasamy KRR, et al. Ginger and its active compounds in cancer therapy: From folk uses to nano-therapeutic applications. Semin Cancer Biol. Published online August 11, 2019. doi:10.1016/j.semcancer.2019.08.009
104. Prasad S, Tyagi AK. Ginger and Its Constituents: Role in Prevention and Treatment of Gastrointestinal Cancer. Gastroenterology Research and Practice. doi:https://doi.org/10.1155/2015/142979
105. Rahnama P, Montazeri A, Huseini HF, Kianbakht S, Naseri M. Effect of Zingiber officinale R. rhizomes (ginger) on pain relief in primary dysmenorrhea: a placebo randomized trial. BMC Complement Altern Med. 2012;12:92. doi:10.1186/1472-6882-12-92
106. Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2001;44(11):2531-2538. doi:10.1002/1529-0131(200111)44:11<2531::aid-art433>3.0.co;2-j
107. Rondanelli M, Fossari F, Vecchio V, et al. Clinical trials on pain lowering effect of ginger: A narrative review. Phytother Res. Published online May 20, 2020. doi:10.1002/ptr.6730
108. Kiuchi F, Iwakami S, Shibuya M, Hanaoka F, Sankawa U. Inhibition of prostaglandin and leukotriene biosynthesis by gingerols and diarylheptanoids. Chem Pharm Bull. 1992;40(2):387-391. doi:10.1248/cpb.40.387
109. Pan M-H, Hsieh M-C, Kuo J-M, et al. 6-Shogaol induces apoptosis in human colorectal carcinoma cells via ROS production, caspase activation, and GADD 153 expression. Mol Nutr Food Res. 2008;52(5):527-537. doi:10.1002/mnfr.200700157
110. Mozaffari-Khosravi H, Naderi Z, Dehghan A, Nadjarzadeh A, Fallah Huseini H. Effect of Ginger Supplementation on Proinflammatory Cytokines in Older Patients with Osteoarthritis: Outcomes of a Randomized Controlled Clinical Trial. J Nutr Gerontol Geriatr. 2016;35(3):209-218. doi:10.1080/21551197.2016.1206762
111. Anh NH, Kim SJ, Long NP, et al. Ginger on Human Health: A Comprehensive Systematic Review of 109 Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2020;12(1). doi:10.3390/nu12010157
112. Bliddal H, Rosetzsky A, Schlichting P, et al. A randomized, placebo-controlled, cross-over study of ginger extracts and ibuprofen in osteoarthritis. Osteoarthr Cartil. 2000;8(1):9-12. doi:10.1053/joca.1999.0264
113. Ha SK, Moon E, Ju MS, et al. 6-Shogaol, a ginger product, modulates neuroinflammation: a new approach to neuroprotection. Neuropharmacology. 2012;63(2):211-223. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.03.016
114. Kim C-Y, Seo Y, Lee C, Park GH, Jang J-H. Neuroprotective Effect and Molecular Mechanism of [6]-Gingerol against Scopolamine-Induced Amnesia in C57BL/6 Mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2018;2018:8941564. doi:10.1155/2018/8941564
115. Sapkota A, Park SJ, Choi JW. Neuroprotective Effects of 6-Shogaol and Its Metabolite, 6-Paradol, in a Mouse Model of Multiple Sclerosis. Biomol Ther (Seoul). 2019;27(2):152-159. doi:10.4062/biomolther.2018.089
116. Mozaffari-Khosravi H, Talaei B, Jalali B-A, Najarzadeh A, Mozayan MR. The effect of ginger powder supplementation on insulin resistance and glycemic indices in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Complement Ther Med. 2014;22(1):9-16. doi:10.1016/j.ctim.2013.12.017
117. Arablou T, Aryaeian N, Valizadeh M, Sharifi F, Hosseini A, Djalali M. The effect of ginger consumption on glycemic status, lipid profile and some inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus. Int J Food Sci Nutr. 2014;65(4):515-520. doi:10.3109/09637486.2014.880671
118. Shidfar F, Rajab A, Rahideh T, Khandouzi N, Hosseini S, Shidfar S. The effect of ginger (Zingiber officinale) on glycemic markers in patients with type 2 diabetes. J Complement Integr Med. 2015;12(2):165-170. doi:10.1515/jcim-2014-0021
119. Akhlaghi A, Ahangari YJ, Navidshad B, et al. Improvements in semen quality, sperm fatty acids, and reproductive performance in aged Cobb 500 breeder roosters fed diets containing dried ginger rhizomes (Zingiber officinale). Poult Sci. 2014;93(5):1236-1244. doi:10.3382/ps.2013-03617
120. Hosseini J, Mardi Mamaghani A, Hosseinifar H, Sadighi Gilani MA, Dadkhah F, Sepidarkish M. The influence of ginger (Zingiber officinale) on human sperm quality and DNA fragmentation: A double-blind randomized clinical trial. Int J Reprod Biomed (Yazd). 2016;14(8):533-540.
121. Banihani SA. Ginger and Testosterone. Biomolecules. 2018;8(4):119. doi:10.3390/biom8040119
122. Kalyanaraman B, Darley-Usmar V, Davies KJA, et al. Measuring reactive oxygen and nitrogen species with fluorescent probes: challenges and limitations. Free Radic Biol Med. 2012;52(1):1-6. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.09.030
123. Winterbourn CC. The challenges of using fluorescent probes to detect and quantify specific reactive oxygen species in living cells. Biochim Biophys Acta. 2014;1840(2):730-738. doi:10.1016/j.bbagen.2013.05.004
124. Ribou A-C. Synthetic Sensors for Reactive Oxygen Species Detection and Quantification: A Critical Review of Current Methods. Antioxid Redox Signal. 2016;25(9):520-533. doi:10.1089/ars.2016.6741
125. Zielonka J, Hardy M, Michalski R, et al. Recent Developments in the Probes and Assays for Measurement of the Activity of NADPH Oxidases. Cell Biochem Biophys. 2017;75(3-4):335-349. doi:10.1007/s12013-017-0813-6
126. Kang C, O’Moore KM, Dickman JR, Ji LL. Exercise activation of muscle peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha signaling is redox sensitive. Free Radic Biol Med. 2009;47(10):1394-1400. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2009.08.007
127. Strobel NA, Peake JM, Matsumoto A, Marsh SA, Coombes JS, Wadley GD. Antioxidant supplementation reduces skeletal muscle mitochondrial biogenesis. Med Sci Sports Exerc. 2011;43(6):1017-1024. doi:10.1249/MSS.0b013e318203afa3
128. Paulsen G, Hamarsland H, Cumming KT, et al. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. J Physiol (Lond). 2014;592(24):5391-5408. doi:10.1113/jphysiol.2014.279950
129. Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, et al. Vitamin, Mineral, and Multivitamin Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: A Systematic Evidence Review for the U.S. Preventive Services Task Force. Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013. Accessed May 21, 2019. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK173987/
130. Seifirad S, Ghaffari A, Amoli MM. The antioxidants dilemma: are they potentially immunosuppressants and carcinogens? Front Physiol. 2014;5. doi:10.3389/fphys.2014.00245