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Manquez-vous de vitamine B9 ?

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Sommaire

Les folates, plus connus sous le terme générique de vitamine B9, sont un groupe de composés naturels représentant la vitamine B9. Le terme d’acide folique est également parfois utilisé, il définit quant à lui la forme synthétique de la vitamine B9 classiquement proposée dans les compléments alimentaires. La forme active de la vitamine B9 (l’acide lévoméfolique que je nommerai ici vitamine B9 par souci de simplification), est une vitamine essentielle au renouvellement des cellules et à l’expression des gènes par la méthylation, où elle agit en association avec le Zinc, les vitamines B6 et B12. Elle participe ainsi à la production du matériel génétique (ADN et ARN) et des acides aminés nécessaires à la croissance des cellules de l’organisme. Elle est donc à la base de la vie et de la différenciation cellulaire. Par ailleurs, la vitamine B9 contribue également à la prévention cardio-vasculaire. En effet, l’accumulation d’homocystéine dans le sang, ce que l’on nomme une hyperhomocystéinémie, est un facteur d’augmentation des risques de maladies cardio-vasculaires 1, d’AVC 2 et de pathologies inflammatoires chroniques 3, 4 . En participant à la régulation de ce taux grâce à la conversion de l’homocystéine en méthionine, la vitamine B9 est un nutriment clé en matière de prévention.  Une supplémentation a ainsi démontré des effets positifs sur la réduction des risques cardio-vasculaires 5, 6, bien que les résultats soient à nuancer en fonction de la prédisposition génétique. À noter que les folates sont très sensibles à la chaleur.

Aliments riches en vitamine B9 (folates) (pour 100 g d’aliments)

Aliment Teneur (ug/100g) Portion (g) Teneur (ug/portion) Aliment Teneur (ug/100g) Portion (g) Teneur (ug/portion)
Foie 578 80-100 462-578 Roquette 97 50 49
Farine de soja 573 50 287 Fenouil (cuit) 32 150 48
Farine de pois chiche 437 50 219 Cresson 95 50 48
Asperge 142 150 213 Fruits rouges 38 100 38
Épinard (cuit) 125 150 188 Noix 120 30 36
Soja (graine entière) 328 50 164 Radis noir 58 60 35
Haricot rouge (cuit) 78 150 117 Carotte (crue) 32 100 32
Brocoli 75 150 112,5 Poireau 21 150 32
Farine de châtaigne 215 50 108 Mâche 59 50 30
Lentilles vertes (cuites) 50 150 75 Boudin noir 25 100 25
Jaune d’œuf 166 40 66 Blettes (cuites) 25 100 25
Chicorée frisée 126 50 63 Laitue 43,5 50 22
Chou vert 38 150 57

Source: Table de composition nutritionnelle Ciqual 2017

Quelles sont les conséquences d’un manque de folates ?

Un déficit voire une carence provoque un ralentissement de la multiplication des cellules de l’organisme se traduisant notamment par :

  • Une altération des fonctions protéiques au niveau des tissus musculaires, des neuromédiateurs ou encore des cellules du système immunitaire ;
  • Des troubles dégénératifs (Parkinson 7, 8) ;
  • Une atteinte des muqueuses, notamment des gencives et de la muqueuse intestinale ;
  • Une anémie (carence en fer).

Pendant la grossesse, une carence en folates augmente fortement les risques de fermeture du tube neural chez le nourrisson (bec-de-lièvre et spina bifida) au cours des trois premières semaines de grossesse, d’anémie et de retard de croissance intra-utérine, voire de naissance prématurée ou d’avortement spontané. En France, l’incidence moyenne des anomalies de fermeture du tube neural (AFTN) est d’environ 1 grossesse sur 1000, soit une prévalence logique au regard de la fréquence de déficit en folates chez les femmes en âge de procréer (7 % présentent un taux plasmatique inférieur à 3 ng/ml).

Certaines situations peuvent accroître les besoins en folates et donc les risques de carence, notamment :

  • Le tabagisme
  • La prise de pilule contraceptive ou pose de stérilet
  • La faible consommation de végétaux
  • L’alcoolisme chronique (actuel ou passé)
  • Les régimes amaigrissants
  • L’avancée dans l’âge
  • Les maladies malabsorptives, notamment maladie de Crohn et maladie cœliaque
  • Le psoriasis
  • Toute synthèse protéique accrue : cicatrisation, convalescence, prise de masse musculaire, etc.
  • Certains traitements médicamenteux (ex. Méthotrexate)
  • L’hyperhomocystéinémie et les troubles neurodégénératives (Alzheimer notamment)

Quelle supplémentation en folates envisager ?

Je vous invite à découvrir mon article : Quel complément alimentaire à base de Vitamine B9 choisir ?

Anthony Berthou

Sources :

1. GuthikondaS & Haynes, WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep  (2006) 8, 100–106. 

2. Hassan, A, Hunt, BJ, O’Sullivan, M et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction. Brain 12 (2004) 7, 212–219.  

3. Curro, M, Condello, S, Caccamo, D et al. Homocysteine-induced toxicity increases TG2 expression in Neuro2a cells. Amino Acids 36 (2009) , 725–730.

4. RidkerPM, Manson, JE, Buring, JE et al. Homocysteine and risk of cardiovascular disease among postmenopausal women.JAMA 28 (1999) 1, 1817–1821.

5. The effect of folate fortification on folic acid-based homocysteine-lowering intervention and stroke risk: a meta-analysis. Rui Zeng & al. Volume 18Issue 8. June  2015 , pp. 1514-152.  

6. Shirodaria, C, Antoniades, C, Lee, J et al. Global improvement of vascular function and redox state with low-dose folic acid: implications for folate therapy in patients with coronary artery disease. Circulation 115 (2007) , 2262–2270.

7. De Lau LM, Koudstaal PJ, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM, Dietary folate, vitamin B12, and vitamin B6 and the risk of Parkinson disease, Neurology 2006.

8. Liang Shen, Associations between B Vitamins and Parkinson’s Disease, Nutrients, 2015 Se.

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