Oméga 3 : quel complément alimentaire choisir ?

Les compléments alimentaires à base d’oméga 3

Lorsque vous mangez des graisses, vous consommez en réalité majoritairement des triglycérides, à savoir des molécules composées de trois acides gras et d’un alcool, le glycérol. Les oméga 3 font donc partie des acides gras présents naturellement dans les triglycérides. Les compléments alimentaires proposent alors différentes formes d’oméga 3 à longue chaîne (EPA et DHA) :

• Les oméga 3 issus de triglycérides originels contenant, comme leur nom l’indique, les triglycérides sous leur forme naturelle, identique à celles que vous pourriez consommer dans du poisson par exemple. Les produits ainsi proposés contiennent environ 30 % d’oméga 3 de la quantité totale, selon un ratio 18/12 (18 % EPA et 12 % DHA).

• Les oméga 3 issus de triglycérides ré-estérifiés sont proposés eux-aussi sous forme de triglycérides, mais modifiés. Différentes étapes industrielles réarrangent en effet ce triglycéride de façon à les concentrer en oméga 3, en DHA et/ou en EPA. L’assimilation ne semblerait pas altérée¹.

• Les oméga 3 sous forme d’éthyl-esters sont des oméga 3 issus d’un procédé chimique visant à isoler les acides gras du glycérol pour concentrer les teneurs en EPA et/ou en DHA dans le produit fini.

• Les oméga 3 sous forme de phospholipides, contenus par exemple dans l’huile de krill ou dans les produits riches en phospholipides de jaune d’œuf. Les oméga 3 ne sont pas ici présents sous forme de triglycérides, mais de phospholipides qui sembleraient plus stables face à l’oxydation et qui pénètreraient mieux les membranes cellulaires du fait d’une meilleure biodisponibilité^2-4. Certains phospholipides, en particulier la phosphatidylsérine, sont reconnus pour contribuer à réduire le déclin cognitif⁵. Les sources de phospholipides sont toutefois beaucoup moins concentrées en oméga 3.

Pendant longtemps, les triglycérides originels ont été plus recommandés que les formes d’esters éthyliques, notamment au regard de leur meilleure stabilité, d’une résistance plus importante aux lipases digestives et de leur mode d’assimilation à travers la barrière intestinale⁶. Toutefois, une étude plus récente semble remettre en question cet aspect, les taux sanguins en oméga 3 étant comparables 36 h après la consommation de triglycérides ou d’esters-éthyliques⁷. La plupart des études ayant montré les bénéfices d’une supplémentation en oméga 3 sur la santé ont utilisé des esters éthyliques.  Ainsi, davantage qu’une question de biodisponibilité entre les différentes formes, pour laquelle rien n’est établi de manière consensuelle, c’est à mon sens le choix de l’origine de l’huile qui doit vous guider. A titre personnel, je préconise davantage les formes originelles. Le cas des oméga 3 proposés sous forme de phospholipides est à isoler dans la mesure où la supplémentation vise à apporter des principes actifs complémentaires (les phospholipides) mais pouvant tout à fait trouver leur légitimité dans certaines indications – le déclin cognitif notamment – même si les quantités sont moins importantes.

L’huile de krill présente quant à elle l’avantage d’apporter un antioxydant spécifique, l’astaxanthine, à l’origine de la pigmentation rose-orangée de ces petites crevettes. Malheureusement, ces antioxydants ne semblent pas protéger l’huile de la péroxydation en cas de recours à un complément alimentaire (voir schéma ci-dessous).

Les personnes suivant un régime vegan ou souhaitant privilégier les formes d’oméga 3 apportées par les algues pourront plutôt s’orienter vers des formules contenant l’algue rouge Crypthecodinium cohnii et/ou la micro-algue Schizochytrium, riches en DHA. De plus, une telle supplémentation permet de limiter les métaux lourds. Elle apparaît donc optimale chez la femme enceinte. Les bénéfices des formes alguaires sembleraient équivalentes aux formes marines^42,43. Petit bémol toutefois, l’algue contient surtout le DHA, ce qui apparait limitant lorsque l’on veut supplémenter en EPA. Par ailleurs leur prix actuel est bien plus élevé que les formes à base d’huile de poisson.

Quelle quantité et quelle concentration en oméga 3 choisir ?

Tout dépend de l’indication pour laquelle vous avez recours à la supplémentation. Une étude parue dans le JAMA en 2007 présente une synthèse utile des effets physiologiques en fonction des doses et des objectifs cardiovasculaires attendus (EPA et DHA confondus)⁹ :

• En prévention de l’arythmie : un plateau semble apparaître à partir d’un dosage à 700 mg / jour ;

• Pour prévenir l’hypertriglycéridémie : les effets sont proportionnels aux doses, dès 200 mg et jusqu’à 2,5 g par jour. Sur ce point, plusieurs études remettent en question l’intérêt de la supplémentation, argumentant le fait que ce bénéfice serait en réalité consécutif à une atteinte du foie^46,47 par excès de peroxydation ;

• La lutte contre l’athérosclérose semblerait nécessiter au moins 1 g, mais deviendrait significative (avec un effet croissant linéaire) à partir de 2 g / jour.

Quantités recommandées en oméga 3 selon les indications cardio-vasculaire⁹

Dans le cadre de l’optimisation des fonctions cérébrales, les études ayant montré des effets favorables en cas de dépression associée ou non à des troubles bipolaires mentionnent des dosages efficaces de 1 à 2,5 g d’EPA^10-13. Une étude met en évidence l’importance d’associer une teneur la plus faible possible en DHA pour maximiser l’effet de réduction de l’inflammation dans le cas de dépression¹⁴.

Dans le cadre de troubles neurodégénératifs, de la mémoire ou de déclin cognitifs, les doses recommandées en DHA s’échelonnent de 500 mg à 1500 mg par jour^15,16.

En cas de troubles immunitaires ou inflammatoires chroniques, les quantités proposées sont également de 1 à 3 g EPA par jour en fonction de l’indication.

La stabilité des oméga 3 est LE critère essentiel

Dans ce contexte plutôt positif des effets des oméga 3 sur la prévention cardiovasculaire, se pose légitimement la question de l’intérêt de la supplémentation. Certaines études datant des années 80 montrent une augmentation de la mortalité cardiovasculaire à la suite d’une supplémentation en EPA/DHA sur le long terme. Ces résultats ont toutefois été peu confortés et il s’agit avant tout d’études d’observation et non d’intervention. Plusieurs sont en en cours, intégrant de vastes cohortes. Elles devraient apportées une tendance plus précise (notamment pour des posologies > 4 g/j). Nous parlons bien ici du cas de l’EPA et/ou du DHA et non de l’ALA, car concernant ce dernier, il n’y a aucun élément remettant en question son intérêt.

Les effets délétères d’une supplémentation en oméga 3 sont multiples, notamment un risque majoré de péroxydation lipidique^24-26 et une production accrue d’acroléïne, de lipofuscine, de céroïdes, des pigments impliqués dans le vieillissement cellulaire²⁷ et les maladies neurodégénératives²⁸, notamment par manque de vitamine E. En effet, au regard du nombre de doubles liaisons des acides gras poly-insaturés, leur sensibilité à l’oxydation est très importante. Il a été démontré qu’une supplémentation « mobilise » si fortement la vitamine E  que cette dernière ne suffit pas à éviter cette peroxydation, y compris lorsque l’on en rajoute dans le complément alimentaire à forte dose (l’effet peut alors être pire, sauf en cas d’utilisation d’extrait de romarin^29,30 ou lorsque la supplémentation en EPA/DHA demeure faible). Par ailleurs, le taux d’EPA ou de DHA non oxydé chute alors fortement³¹.

Plusieurs études ont mis en évidence d’autres effets délétères d’une supplémentation en EPA et DHA sous forme d’huile de poisson, notamment une augmentation des risques d’immunosuppression^32-35, d’Alzheimer³⁶, une atteinte du fonctionnement mitochondrial³⁷ et neuronal (notamment par excès d’acroléine), un dysfonctionnement thyroïdien ou encore une augmentation de l’incidence du cancer (notamment de la prostate). C’est là encore une question de bon-sens lorsque l’on connait la modulation de l’EPA sur le métabolisme des prostaglandines, des leucotriènes et des thromboxanes. Par ailleurs, l’EPA et le DHA possèdent des effets pro-oxydatifs évidents lorsque l’oxydation est initiée, majorant de fait les troubles évoqués. C’est donc bien là toute la question : comment réussir à apporter des oméga 3 intègres sans augmenter les risques oxydatifs par lipopéroxydation. Sur ce point, force est de constater qu’au regard des qualités proposées, les compléments alimentaires n’apparaissent pas comme une solution optimale. 

Tous ces arguments demeurent recevables, mais ils méritent d’être nuancés. En premier lieu, le statut antioxydant général, donc la qualité de l’alimentation quotidienne, est essentiel. Si la supplémentation est proposée sur un terrain oxydatif (à fortiori si le complément est de mauvaise qualité) et/ou si l’alimentation est pauvre en antioxydants, elle ne peut qu’accentuer les risques de péroxydation. Ce point recentre le débat de fond sur le véritable sujet : l’importance d’optimiser le statut nutritionnel par les aliments, intégrant les nutriments dans une matrice alimentaire, avant toute démarche de supplémentation. Ce statut n’est pourtant généralement pas pris en compte par les études critiquant (dans un sens ou un autre) l’intérêt des oméga 3. Il s’agit pourtant d’un point essentiel source de raccourcis caricaturaux trompeurs dans l’esprit d’un grand nombre, notamment des médias. Les études épidémiologiques ne remettent pas en question l’importance des oméga 3 sous forme alimentaire dans la prévention cardio-vasculaire. Les niveaux d’oxydation apparaissent délétères uniquement dans le cadre d’une consommation de compléments alimentaires et non d’aliments cuits de manière douce. Prenons quelques exemples.

Comment mesure-t-on la péroxydation des oméga 3 ?

Lorsqu’une graisse s’oxyde, plusieurs composés sont produits, certains sont qualifiés de primaires et d’autres de secondaires.

• Les premiers sont mesurés à travers l’indice de peroxyde (PV, devant être inférieur à 5 meq/kg), 
• Les seconds grâce à l’indice d’anisidine (AV devant être inférieur à 20 meq/kg) 
• Et l’indice général est qualifié de TOTOX (il correspond à l’addition du double de l’indice de peroxyde et de l’indice d’anisidine, il doit être inférieur à 26 meq/kg).

Cinétique d’oxydation des lipides

Dans le cas du saumon en conserve, le PV moyen est de 2,6 et l’AV de 4,3³⁸.

Concernant la sardine en conserve (de métal), le produit demeure stable au cours du temps mais le niveau de péroxydation initiale (PV) apparaît au-dessus de la valeur cible de 5 mg/kg³⁹.

Le maquereau surgelé atteint quant à lui le seuil supérieur de tolérance de péroxydation après un à deux mois de surgélation (-18°C)⁴⁰, justifiant encore une fois d’éviter de conserver les poissons gras au congélateur pendant de nombreux mois.

La méthode de fumage ne protège pas de la péroxydation elle non plus mais elle ne dépasse pas le seuil considéré comme critique⁴¹. Ce résultat est toutefois à nuancer par le fait que le fumage génère des hydrocarbures cancérigènes⁴².

La cuisson à la vapeur demeure la meilleure solution pour limiter cette péroxydation (dans le cas du saumon, le TOTOX est de 4,4)⁴³.

Le mode de préparation joue également : le fait de hacher la viande permet de réduire l’oxydation par l’action protectrice des autres nutriments, notamment les protéines⁴⁴.

Bien entendu, l’état de fraîcheur initiale du poisson intervient.

Enfin, l’utilisation d’une marinade à base de végétaux (ou l’adoption d’une alimentation riche en fruits et légumes) semble le meilleur moyen d’éviter cette oxydation, notamment grâce à la présence de composés phénoliques^45,46.

Notons que les oméga 3 présents dans les œufs semblent mieux protégés de la péroxydation grâce à la matrice alimentaire³¹, y compris lorsque l’alimentation des poules est riche en oméga 3⁴⁷. La présence de fer (hème) dans les aliments augmente le risque de péroxydation, comme dans le maquereau par exemple.

Que disent les analyses sur les risques d’oxydation des compléments alimentaires ?

De nombreuses études délivrent un constat sans appel, les compléments alimentaires sont bel et bien oxydés^48-53,54, autant en Europe qu’en Amérique du nord :

• Le seuil limite d’indice de peroxyde est dépassé dans la plupart des compléments alimentaires, jusqu’à 93 % dans certains cas. Les seuils de dépassement peuvent atteindre jusqu’à 6 fois la limite maximale et les supplémentations pour enfants apparaissent encore plus touchées⁵¹. Ces chiffres sont d’autant plus inquiétants que les tests étaient réalisés bien avant l’atteinte de la date limite de durabilité (DDM)…  ce qui sous-entend que le niveau d’oxydation serait bien plus élevé (pour information 22 jours de conservation augmente l’indice de peroxyde de 20 %⁴⁹). Il ne s’agit pas d’incriminer les industriels à l’origine de la vente de ces produits, toutefois une réglementation plus stricte destinée à encadrer le niveau de péroxydation mériterait d’être instaurée, notamment en réduisant la date de durabilité minimale ;

• Il serait nécessaire de chauffer les huiles au-delà de 225°C pendant 25 minutes pour atteindre des seuils d’oxydation équivalents à ceux des compléments alimentaires…⁵⁰

La teneur en marqueurs d’oxydation de l’huile de poisson vendue au détail testée par rapport aux seuils internationaux recommandés (lignes pointillées)⁵⁴.

Proportion de produits qui se rapprochent des limites de sécurité en fonction du délai depuis la mise en gélule⁵¹.

La solution est-elle de déconseiller totalement les oméga 3 ?

Certains auteurs vont jusqu’à reconsidérer le caractère essentiel des acides gras poly-insaturés. Là aussi, et c’est ce que montrent de nombreuses études concernées, la fonctionnalité de la delta-6-désaturase et le statut en cofacteurs (en particulier en Mg et en vit. B6) déterminent fortement la capacité de l’organisme à fabriquer ses propres acides gras poly-insaturés à partir d’acides gras à chaîne plus courte. Un statut important en acide arachidonique (ce qui est le cas chez la plupart de la population occidentale) vient également moduler le besoin en EPA. En effet, plus les apports en acide arachidonique seront importants, plus ceux en EPA devront l’être également pour maintenir une balance équilibrée. Il est vrai que dans un contexte où le statut nutritionnel serait optimal et l’enzyme fonctionnelle (voir mon article Les oméga 3) la question de la réduction des apports en acides gras poly-insaturés alimentaires apparaîtrait légitime, notamment dans l’objectif de limiter la péroxydation. Or ce n’est pas le cas de la majorité de la population, consommant par ailleurs peu d’antioxydants. Ainsi, dans un cas comme dans l’autre, la situation apparaît délétère.

Je reviens toujours au même point – déterminant – à savoir l’importance de maintenir l’homéostasie en évitant tout excès, dans un sens ou un autre (à savoir ici la supplémentation à long terme et à fort dosage). A noter par ailleurs que l’agence européenne de contrôle réglementaire (EFSA) confirme l’absence de risques de saignements jusqu’à 5 g/j⁵⁵.

En conclusion

Ces éléments ne remettent à mon sens pas en question l’intérêt d’une supplémentation ponctuelle en cas de déficit identifié, notamment par manque d’apports alimentaires. Si vous y avez recours, je vous recommande :

• De demander au fabricant les résultats d’analyse de péroxydation.

• D’acheter ceux qui sont produits le plus récemment possible.

• De les conserver au congélateur (oui, oui !).

• D’éviter les formes en flacons (au profit des capsules) et/ou aromatisées tout en privilégiant la protection par des extraits végétaux (par exemple romarin).

Une façon très empirique d’évaluer le niveau d’oxydation potentielle peut être de percer une capsule pour la sentir et vérifier qu’elle ne sent pas… le poisson avarié (quand elle n’est pas aromatisée bien sûr). Un tel geste ne garantira pas la faible oxydation de l’huile mais si elle sent mauvais, vous saurez alors qu’il faut la jeter…

Quant à la supplémentation en EPA et DHA à fortes doses sur le long terme, elle peut être discutée, notamment en cas de recours à un complément alimentaire de mauvaise qualité, mais elle ne remet nullement en question l’importance du statut membranaire en EPA/DHA. Or ce statut est dépendant de la prédisposition individuelle, de la fonctionnalité de la delta 6 désaturase, de l’apport conjoint d’acide arachidonique, donc de l’alimentation, y compris des apports glucidiques. C’est pourquoi réaliser un profil en acides gras membranaires doit permettre d’orienter la prise de décision quant à l’intérêt d’une supplémentation en EPA/DHA, notamment dans le cadre d’une indication cardiovasculaire, en accompagnement de cancer, de troubles immunitaires, inflammatoires ou de la thyroïde. Un bilan de stress oxydatif peut également préciser le « terrain » et donc les risques de péroxydation. Certains vont jusqu’à remettre en question l’intérêt général des oméga 3 à longue chaîne, ce n’est à ce jour pas ma position, encore moins concernant la forme végétale alimentaire (acide alpha-linolénique ou ALA). Cette dernière a en effet bien démontré son effet protecteur et sa moindre sensibilité oxydative, notamment dans le cadre d’une alimentation de type méditerranéen. Pour autant, à peine 1 % de la population française en consomme suffisamment⁵⁶. Le reste nous amène dans des réflexions physiologiques, biochimiques, conceptuelles (et commerciales ?) que nous ne maîtrisons pas, tant tout est interdépendant. Nous tombons alors, via ces conclusions d’études, dans les mêmes travers que le raisonnement allopathique. Conservons notre humilité.

Anthony Berthou

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