Pourquoi l’œuf est-il bien plus que du cholestérol ?
Une protéine alimentaire de référence
A l’image de Rocky Balboa consommant ses œufs crus, l’œuf bénéficie à juste titre d’une réputation de source protéique d’excellente qualité. Il a d’ailleurs été considéré pendant très longtemps comme l’aliment protéique de référence au regard de son aminogramme, notamment grâce à la complémentarité des protéines du jaune et du blanc. Pour rappel, l’aminogramme quantifie la valeur en chaque acide aminé essentiel et permet ainsi de définir son indice chimique. Pour en savoir davantage sur l’importance de la qualité des protéines, je vous invite à lire mon article Que faut-il savoir sur les protéines ?
Pour que la protéine d’œuf soit bien assimilée, le jaune doit être encore coulant et le blanc cuit (donc blanc). Lorsque le blanc est encore cru, l’albumine est en effet moins bien assimilée. De plus, une protéine spécifique, l’avidine, présente dans les blancs d’œufs crus se lie à la biotine, empêchant alors celle-ci d’être bien absorbée. A l’inverse, la cuisson permet d’inactiver l’avidine. Le jaune cuit (donc dur) est dénaturé par la cuisson, perdant alors de sa qualité et de sa digestibilité. Un œuf dur ou en omelette sera par exemple bien plus difficile à digérer qu’un œuf coque, mollet ou poché. J’ai également évoqué précédemment l’importance de la cuisson sur la préservation de la qualité des oméga 3 de l’œuf, surtout lorsqu’il est issu de poules ayant consommé des graines de lin.
Consommé au petit déjeuner, il ne présente que des avantages : digeste (surtout à la coque, mollet ou poché, bien plus qu’en œuf dur ou en omelette) mais satiétogène1, source de tyrosine précurseur de dopamine dont la sécrétion est optimale le matin, il vous permet également de réduire votre apport d’aliments sécréteurs d’insuline au cours du repas. Si vous ne le connaissez pas encore, je vous invite à découvrir mon article Pourquoi manger des œufs au petit déjeuner ?
Une source de cholestérol et c’est très bien ainsi
Le cholestérol est souvent perçu comme le grand coupable des risques cardiovasculaires. Or, n’oublions pas qu’il s’agit avant tout d’un composé indispensable à notre santé, notamment pour assurer une intégrité optimale des membranes cellulaires, pour fabriquer la vitamine D3, les sels biliaires ou encore les hormones stéroïdes (sexuelles et cortico-surrénaliennes).
Environ 75 à 80 % du cholestérol plasmatique mesuré par une prise de sang est d’ailleurs fabriqué par l’organisme lui-même2. Par ailleurs, lorsque vous mangez des aliments riches en cholestérol, environ 50 à 60 % de ce dernier est assimilé par l’intestin3,4. La nature étant encore une fois bien faite, lorsque le taux cellulaire de cholestérol est élevé, un facteur de transcription (SREBP-2) est activé pour réduire l’expression des gènes codant pour les protéines impliquées dans la synthèse de cholestérol endogène (ce que l’on nomme une retro-inhibition), notamment l’enzyme HMG-CoA réductase bien connue des médecins en tant que cible des médicaments dits hypocholestérolémiants, les fameuses statines (vous comprenez à travers ce mécanisme que leur utilité est alors relative, ce d’autant plus que chercher à bloquer cette enzyme conduit également à faire diminuer les taux de toutes les molécules produites en aval, notamment le Coenzyme Q10 si précieux pour nos mitochondries. Mais c’est un autre sujet…)5. A noter également que l’insuline stimule cette enzyme. En d’autres termes, une alimentation à forte charge insulinique peut contribuer aux complications incriminées à l’hypercholestérolémie (voir mon article sur l’index glycémique). Un consensus d’experts a d’ailleurs récemment publié en 2020 des recommandations visant à réduire la part des glucides, et non les graisses ou le cholestérol alimentaire, dans l’alimentation des personnes présentant des hypercholestérolémies familiales (se caractérisant par des taux très élevés de cholestérol plasmatique)6.
Il y a 40 ans déjà, un essai contrôlé randomisé (de faible échantillonnage, 16 participants) a mis en évidence une augmentation d’environ 10% de la cholestérolémie totale en cas de consommation de 500 mg de cholestérol issu d’œufs (soit 2 à 3 œufs) par jour pendant 4 semaines7. Les essais récents n’identifient pas d’élévation significative de la cholestérolémie à la suite de la consommation d’1 à 2 œufs par jour8. Une méta-analyse publiée en Juillet 2020 et reprenant les résultats de 17 essais contrôlés randomisés permet de porter un regard plus global sur les différents résultats9. Les auteurs ont divisé les populations en 3 sous-groupes selon la quantité d’œufs consommés (1, 2 ou plus de 3 œufs par jour). Ils ont bien identifié une augmentation du ratio LDL-c/HDL-c (+0,14) au sein du groupe consommant plus de 3 œufs par jour comparativement à ceux n’en consommant « que » 1 par jour. Les taux de LDL-cholestérol ont augmenté d’environ 15% chez les plus gros consommateurs comparativement aux plus faibles consommateurs (1 œuf/j), alors qu’il a diminué de plus de 10% par rapport à ceux en mangeant 2. Le taux de HDL-cholestérol a également augmenté, d’environ 20% entre les consommateurs d’1 et de 2 œufs/jour mais a surtout été multiplié par près de 10 entre les plus faibles et les plus gros consommateurs. Cette méta-analyse, a eu le mérite de considérer uniquement les essais contrôlés incluant des personnes en bonne santé. Toutefois, elle présente plusieurs facteurs de confusion, à commencer par des durées d’intervention très hétérogènes et souvent courtes. Par ailleurs, tous les consommateurs de plus de 3 œufs par jour ont été inclus dans le même groupe (que la personne consomme 3 ou 10 œufs quotidiennement). Une autre méta-analyse récente de 28 essais contrôlés conclut en l’absence de modification significative du ratio LDL-c/HDL-c et, elle aussi, en l’existence de résultats très hétérogènes selon les études10. La consommation de 3 œufs par jour pendant 1 mois par des personnes, dites hyper-répondeuses à la consommation de cholestérol alimentaire, a par exemple induit une augmentation du ratio, mais celui-ci est resté dans une valeur considérée comme physiologique11. Chez des personnes âgées sous traitement à base de statines, consommer 4 œufs par jour pendant 5 semaines n’a non seulement pas modifié le taux de LDL-cholestérol, mais a de plus augmenté celui de HDL-cholestérol12.
Mais surtout, aucune de ces études n’a analysé l’évolution des taux de LDL-cholestérol oxydés, pourtant reconnus comme un facteur de risques cardiosvasculaires bien plus pertinent que la simple concentration en LDL-cholestérol. C’est en effet l’oxydation des composés lipidiques transportés au sein des lipoprotéines LDL qui est aujourd’hui considérée comme un des principaux facteurs initiant les réactions pro-inflammatoires et conduisant à l’établissement, puis au développement, de la plaque d’athérome13–21. Or l’apport de cholestérol issu des œufs ne semble pas augmenter le taux de LDL-cholestérol oxydé, voire contribuerait même à le diminuer grâce à sa richesse en vitamine E et caroténoïdes22–24. Si vous êtes à risque cardiovasculaire, je ne peux donc que vous inviter à vous rapprocher d’un professionnel de la nutrition pour réaliser un bilan antiradicalaire et faire doser notamment votre taux d’anticorps anti-LDL-cholestérol oxydés (des téléconsultations sont disponibles avec l’équipe d’enseignants de la Nutrition Positive. Si vous êtes intéressé(e), voici le lien. Je vous invite également à réaliser votre bilan nutritionnel EvoNutri pour découvrir votre indice de stress oxydatif et d’inflammation de bas-grade. Il est de plus désormais établi qu’il existe des variations de réponse à la modification de la cholestérolémie en fonction des individus25, mais aussi et surtout des tailles de LDL différentes. Les personnes possédant des taux de LDL petites denses, dites de phénotype B avec un ratio Apo-B/Apo-A1 élevé, présentent davantage de risques cardiovasculaires, notamment en cas de fort taux plasmatique en Lp(a)26,27. La nature du microbiote apparait également comme un autre facteur pouvant expliquer des taux de cholestérolémie variable en fonction des individus28.
Dis-moi comment tu nourris tes poules, je te dirai ce que contient ton œuf
Je suis sérieux. Vous êtes-vous déjà demandé ce que mangent les poules, et plus particulièrement celles dont vous consommez les œufs ? Sans même aborder les conditions de vie éthiquement inacceptables de nombre de poules pondeuses élevées en batteries et tuées après 18 mois de bons et loyaux services envers l’espèce humaine, la question de l’impact de leur alimentation sur la composition nutritionnelle de leurs œufs est plus que légitime. De nombreux chercheurs et ingénieurs se sont d’ailleurs intéressés à ce sujet.
L’alimentation des poules influence le profil lipidique des œufs, en particulier en acides gras polyinsaturés. Il est toutefois important de bien distinguer les effets des aliments consommés du mode d’élevage. Étonnement – et bien que cela ne représente nullement un argument pour défendre l’élevage en batterie – il s’avère en effet que le profil en oméga 3 présents dans les œufs (les acides gras qui nous intéressent particulièrement) apparait similaire, que votre poule soit élevée en agriculture biologique ou de manière industrielle29. Par contre, si votre poule picore davantage d’aliments riches en oméga 3 comme des graines de lin, alors la teneur du jaune d’œuf dans cette famille d’acides gras augmente de manière significative, en particulier en DHA30–33,29,34,35. Non seulement un œuf issu de poules nourries avec des graines de lin voit sa teneur en oméga 3 multipliée par 10 à 40 selon les quantités utilisées et celle en oméga 3 à longue chaîne (EPA et DHA) doubler, mais ce changement s’opère aussi et surtout au détriment de l’acide arachidonique. Cet acide gras de la famille des oméga 6 est en effet celui qui pose actuellement problème du fait de son abondance dans les produits issus d’animaux élevés de manière intensive (volaille, bœuf, porc, etc.) et de son impact négatif sur le contrôle de l’inflammation (en favorisant la synthèse de prostaglandines pro-inflammatoires de type PGE2). Il est présent en plus fortes quantités dans ces aliments en cas d’élevage intensif car les animaux consomment non plus de l’herbe ou du foin mais des tourteaux de soja, riche en oméga 6 (l’acide linoléique) métabolisé en acide arachidonique par l’animal. Un des paramètres qui nous intéresse particulièrement en matière de santé, notamment de contrôle de l’inflammation, est le fameux ratio oméga 3 / oméga 6 mais surtout ARA/EPA (acide arachidonique / acide eicosapentaenoïque) dans la mesure où l’EPA est le précurseur de prostaglandines aux effets régulateurs de l’inflammation. Or, en donnant davantage de graines de lin à manger aux poules, ce ratio se trouve divisé par trois en moyenne32,33. Par ailleurs, l’augmentation de la teneur en DHA et en EPA permet également d’orienter le métabolisme vers d’autres voix régulant positivement l’inflammation, dites des protectines et des résolvines36–38. Si vous souhaitez découvrir votre statut nutritionnel en Oméga 3, notamment en EPA et en DHA, je vous invite à réaliser votre bilan nutritionnel EvoNutri.
Il existe malheureusement encore peu de données rigoureuses sur les effets sur la santé humaine de la consommation d’œufs issus de poules élevées avec davantage de graines de lin, hormis quelques essais contrôlés incluant de faibles échantillons. Ces derniers ont mis en évidence une amélioration des fonctions endothéliales et du profil inflammatoire après consommation de 2 à 3 œufs par jour pendant 3 semaines39–41. Si vous ne disposez pas de votre propre poulailler, je ne peux que vous inciter (hormis à en avoir un si vous le pouvez) à motiver un agriculteur proche de chez vous à initier cette démarche ou à privilégier les œufs issus de la filière Bleu-Blanc-Cœur fondée par Pierre Weill. Je les soutiens à titre personnel depuis plus de 15 ans et je ne peux que vous inviter à faire de même si ce n’est pas encore le cas ! Attention toutefois, le label Bleu-Blanc-Cœur garantit une amélioration du profil lipidique des œufs, mais pas la façon dont les poules sont élevées. Je vous recommande donc de choisir des œufs associant le label bio et Bleu-Blanc-Cœur (ou encore une fois, d’élever vos poules).
Autre point important : soyez (en partie) rassurés quant aux effets de la cuisson sur la teneur en oméga 3. Celle-ci n’apparaît que très peu diminuée lorsque vous profitez de vos œufs à la coque42. La matrice alimentaire limite par ailleurs l’oxydation (dite lipopéroxydation) des oméga 3, mais attention, elle ne l’empêche pas, raison pour laquelle je vous invite à consommer vos œufs les plus frais possible et sans faire coaguler le jaune (coque, mollet, au plat mais non coloré). Les faire frire augmente en effet non seulement l’oxydation des oméga 3 à longue chaîne mais également celui du cholestérol, les rendant alors davantage athérogène43–45 (voir mon article Est-il dangereux de consommer des oméga 3 ?).
Une source de choline, le nutriment oublié
Anciennement appelée vitamine B7, la choline est un composé alimentaire indispensable à notre bonne santé et particulièrement abondant dans les œufs (un jaune en contient en moyenne 130 mg, soit près des deux-tiers des besoins quotidiens). Il s’agit avant tout d’un donneur de groupement méthyl, donc d’un nutriment intervenant dans les mécanismes épigénétiques et notamment dans la régulation du taux d’homocystéine plasmatique (un marqueur de risques cardiovasculaires). Il permet également la synthèse d’acétylcholine (intervenant dans le contrôle musculaire, la régulation des rythmes circadiens ou encore dans le contrôle de la mémoire) et de sphingomyéline (nécessaire à la structure et au développement neuronal, en particulier chez le jeune enfant).
Autre point particulièrement intéressant pour vous rassurer quant à la consommation d’œuf. La choline, permettant la synthèse de TMAO, a été et est encore pointée du doigt (voir mon article détaillé sur le TMAO et l’œuf). Or, elle est au contraire indispensable au transport des lipides issus du foie, notamment des triglycérides. Un déficit prolongé en choline, potentiellement induit par le microbiote (qui l’utilise pour la synthèse de TMAO), favorise la stéatose hépatique non alcoolique (également appelée NAFLD ou maladie du foie gras) impliquée, elle, dans les risques métaboliques1,2. De plus, un déficit favorise l’inflammation de bas-grade et des taux bas d’adiponectine, une molécule essentielle à la sensibilité à l’insuline. Un essai randomisé contrôlé incluant 37 personnes, dont 20 ont consommé 3 œufs entiers par jour pendant 12 semaines, a par exemple mis en évidence une amélioration de la sensibilité à l’insuline et des profils lipidiques plasmatiques. Toutefois, le protocole incluait également une restriction glucidique, un facteur de confusion important23.
Le jaune d’œuf apporte la choline sous forme de phospholipides particuliers, la phosphatidylcholine, plus connue sous le terme de lécithine, notamment auprès des amateurs de cuisine car elle permet d’émulsionner les préparations (c’est grâce à elle que vous pouvez par exemple faire monter votre mayonnaise en rajoutant un œuf). La lécithine est également bénéfique pour votre santé car ses propriétés émulsionnantes facilitent l’action des enzymes digestives (les lipases) pour hydrolyser les graisses en acides gras et ainsi les assimiler au niveau intestinal. La lécithine fait également partie des composants des membranes cellulaires.
Une excellente source de vitamines et de composés antioxydants
L’œuf est riche en vitamine A et en caroténoïdes, en particulier en lutéine et en zéaxanthine, mis sous les feux des projecteurs médiateurs pour leurs effets protecteurs vis-à-vis de la DMLA à la suite des publications AREDS 1 et 246,47. Ce sont d’ailleurs les caroténoïdes qui donnent sa couleur caractéristique au jaune d’œuf et qui peuvent la faire varier selon l’alimentation de la poule. Il contient également de la vitamine E, l’antioxydant de choix pour limiter l’oxydation des lipides présents dans le jaune d’œuf.
La consommation d’œuf permet par ailleurs de potentialiser l’assimilation de la vitamine E et des caroténoïdes présents dans les végétaux au cours d’un repas (les taux plasmatiques de lutéine et de zéaxanthine pourraient être multipliés par plus de 4 lors de la consommation de 3 œufs au cours d’un repas avec des végétaux crus)48,49. Les œufs en sont d’ailleurs naturellement riches. Leur consommation quotidienne contribue non seulement à en augmenter les taux plasmatiques mais aussi la concentration au niveau de la macula de l’oeil50–53.
L’aliment idéal pour les fléxitariens et les végétariens
L’œuf contribue par ailleurs à satisfaire vos besoins en vitamines D et B12, en zinc et en fer (attention toutefois, ce dernier est présent sous forme non-héminique, donc moins bien absorbé que le fer issu des autres sources animales. Penser simplement à consommer des fruits et légumes crus frais, riches en vitamine C et en sels organiques, au cours du même repas que vos œufs). Il représente donc un aliment de prédilection pour toute personne fléxitarienne ou ovo-végétarienne, ce d’autant plus que la qualité de ses protéines est excellente comme évoqué précédemment. De quoi concilier enjeux environnementaux et santé individuelle !
Anthony Berthou
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Sources :
(1) Holt, S. H.; Miller, J. C.; Petocz, P.; Farmakalidis, E. A Satiety Index of Common Foods. Eur. J. Clin. Nutr. 1995, 49 (9), 675–690.
(2) Blesso, C. N.; Fernandez, M. L. Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients 2018, 10 (4). https://doi.org/10.3390/nu10040426.
(3) Bosner, M. S.; Lange, L. G.; Stenson, W. F.; Ostlund, R. E. Percent Cholesterol Absorption in Normal Women and Men Quantified with Dual Stable Isotopic Tracers and Negative Ion Mass Spectrometry. J. Lipid Res. 1999, 40 (2), 302–308.
(4) Cohen, D. E. Balancing Cholesterol Synthesis and Absorption in the Gastrointestinal Tract. J. Clin. Lipidol. 2008, 2 (2), S1–S3. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2008.01.004.
(5) Ikonen, E. Cellular Cholesterol Trafficking and Compartmentalization. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2008, 9 (2), 125–138. https://doi.org/10.1038/nrm2336.
(6) Diamond, D. M.; Alabdulgader, A. A.; Lorgeril, M. de; Harcombe, Z.; Kendrick, M.; Malhotra, A.; O’Neill, B.; Ravnskov, U.; Sultan, S.; Volek, J. S. Dietary Recommendations for Familial Hypercholesterolaemia: An Evidence-Free Zone. BMJ Evid.-Based Med. 2020. https://doi.org/10.1136/bmjebm-2020-111412.
(7) Roberts, S. L.; McMurry, M. P.; Connor, W. E. Does Egg Feeding (i.e., Dietary Cholesterol) Affect Plasma Cholesterol Levels in Humans? The Results of a Double-Blind Study. Am. J. Clin. Nutr. 1981, 34 (10), 2092–2099. https://doi.org/10.1093/ajcn/34.10.2092.
(8) Kim, J. E.; Campbell, W. W. Dietary Cholesterol Contained in Whole Eggs Is Not Well Absorbed and Does Not Acutely Affect Plasma Total Cholesterol Concentration in Men and Women: Results from 2 Randomized Controlled Crossover Studies. Nutrients 2018, 10 (9). https://doi.org/10.3390/nu10091272.
(9) Li, M.-Y.; Chen, J.-H.; Chen, C.; Kang, Y.-N. Association between Egg Consumption and Cholesterol Concentration: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients 2020, 12 (7). https://doi.org/10.3390/nu12071995.
(10) Rouhani, M. H.; Rashidi-Pourfard, N.; Salehi-Abargouei, A.; Karimi, M.; Haghighatdoost, F. Effects of Egg Consumption on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J. Am. Coll. Nutr. 2018, 37 (2), 99–110. https://doi.org/10.1080/07315724.2017.1366878.
(11) Herron, K. L.; Vega-Lopez, S.; Conde, K.; Ramjiganesh, T.; Shachter, N. S.; Fernandez, M. L. Men Classified as Hypo- or Hyperresponders to Dietary Cholesterol Feeding Exhibit Differences in Lipoprotein Metabolism. J. Nutr. 2003, 133 (4), 1036–1042. https://doi.org/10.1093/jn/133.4.1036.
(12) Vishwanathan, R.; Goodrow-Kotyla, E. F.; Wooten, B. R.; Wilson, T. A.; Nicolosi, R. J. Consumption of 2 and 4 Egg Yolks/d for 5 Wk Increases Macular Pigment Concentrations in Older Adults with Low Macular Pigment Taking Cholesterol-Lowering Statins. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90 (5), 1272–1279. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.28013.
(13) Kunsch, C.; Medford, R. M. Oxidative Stress as a Regulator of Gene Expression in the Vasculature. Circ. Res. 1999, 85 (8), 753–766. https://doi.org/10.1161/01.res.85.8.753.
(14) Cominacini, L.; Pasini, A. F.; Garbin, U.; Davoli, A.; Tosetti, M. L.; Campagnola, M.; Rigoni, A.; Pastorino, A. M.; Lo Cascio, V.; Sawamura, T. Oxidized Low Density Lipoprotein (Ox-LDL) Binding to Ox-LDL Receptor-1 in Endothelial Cells Induces the Activation of NF-KappaB through an Increased Production of Intracellular Reactive Oxygen Species. J. Biol. Chem. 2000, 275 (17), 12633–12638. https://doi.org/10.1074/jbc.275.17.12633.
(15) Tavakoli, S.; Asmis, R. Reactive Oxygen Species and Thiol Redox Signaling in the Macrophage Biology of Atherosclerosis. Antioxid. Redox Signal. 2012, 17 (12), 1785–1795. https://doi.org/10.1089/ars.2012.4638.
(16) Peluso, I.; Morabito, G.; Urban, L.; Ioannone, F.; Serafini, M. Oxidative Stress in Atherosclerosis Development: The Central Role of LDL and Oxidative Burst. Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets 2012, 12 (4), 351–360. https://doi.org/10.2174/187153012803832602.
(17) Kattoor, A. J.; Pothineni, N. V. K.; Palagiri, D.; Mehta, J. L. Oxidative Stress in Atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep. 2017, 19 (11), 42. https://doi.org/10.1007/s11883-017-0678-6.
(18) Gao, S.; Zhao, D.; Wang, M.; Zhao, F.; Han, X.; Qi, Y.; Liu, J. Association Between Circulating Oxidized LDL and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis of Observational Studies. Can. J. Cardiol. 2017, 33 (12), 1624–1632. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.07.015.
(19) Nègre-Salvayre, A.; Augé, N.; Camaré, C.; Bacchetti, T.; Ferretti, G.; Salvayre, R. Dual Signaling Evoked by Oxidized LDLs in Vascular Cells. Free Radic. Biol. Med. 2017, 106, 118–133. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2017.02.006.
(20) Kattoor, A. J.; Kanuri, S. H.; Mehta, J. L. Role of Ox-LDL and LOX-1 in Atherogenesis. Curr. Med. Chem. 2019, 26 (9), 1693–1700. https://doi.org/10.2174/0929867325666180508100950.
(21) Kattoor, A. J.; Goel, A.; Mehta, J. L. LOX-1: Regulation, Signaling and Its Role in Atherosclerosis. Antioxid. Basel Switz. 2019, 8 (7). https://doi.org/10.3390/antiox8070218.
(22) Herron, K. L.; Lofgren, I. E.; Sharman, M.; Volek, J. S.; Fernandez, M. L. High Intake of Cholesterol Results in Less Atherogenic Low-Density Lipoprotein Particles in Men and Women Independent of Response Classification. Metabolism. 2004, 53 (6), 823–830. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2003.12.030.
(23) Blesso, C. N.; Andersen, C. J.; Barona, J.; Volek, J. S.; Fernandez, M. L. Whole Egg Consumption Improves Lipoprotein Profiles and Insulin Sensitivity to a Greater Extent than Yolk-Free Egg Substitute in Individuals with Metabolic Syndrome. Metabolism. 2013, 62 (3), 400–410. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.08.014.
(24) Ballesteros, M. N.; Valenzuela, F.; Robles, A. E.; Artalejo, E.; Aguilar, D.; Andersen, C. J.; Valdez, H.; Fernandez, M. L. One Egg per Day Improves Inflammation When Compared to an Oatmeal-Based Breakfast without Increasing Other Cardiometabolic Risk Factors in Diabetic Patients. Nutrients 2015, 7 (5), 3449–3463. https://doi.org/10.3390/nu7053449.
(25) McNamara, D. J.; Kolb, R.; Parker, T. S.; Batwin, H.; Samuel, P.; Brown, C. D.; Ahrens, E. H. Heterogeneity of Cholesterol Homeostasis in Man. Response to Changes in Dietary Fat Quality and Cholesterol Quantity. J. Clin. Invest. 1987, 79 (6), 1729–1739. https://doi.org/10.1172/JCI113013.
(26) Tribble, D. L.; Rizzo, M.; Chait, A.; Lewis, D. M.; Blanche, P. J.; Krauss, R. M. Enhanced Oxidative Susceptibility and Reduced Antioxidant Content of Metabolic Precursors of Small, Dense Low-Density Lipoproteins. Am. J. Med. 2001, 110 (2), 103–110. https://doi.org/10.1016/s0002-9343(00)00700-2.
(27) Mora, S.; Otvos, J. D.; Rifai, N.; Rosenson, R. S.; Buring, J. E.; Ridker, P. M. Lipoprotein Particle Profiles by Nuclear Magnetic Resonance Compared with Standard Lipids and Apolipoproteins in Predicting Incident Cardiovascular Disease in Women. Circulation 2009, 119 (7), 931–939. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816181.
(28) Fu, J.; Bonder, M. J.; Cenit, M. C.; Tigchelaar, E. F.; Maatman, A.; Dekens, J. A. M.; Brandsma, E.; Marczynska, J.; Imhann, F.; Weersma, R. K.; Franke, L.; Poon, T. W.; Xavier, R. J.; Gevers, D.; Hofker, M. H.; Wijmenga, C.; Zhernakova, A. The Gut Microbiome Contributes to a Substantial Proportion of the Variation in Blood Lipids. Circ. Res. 2015, 117 (9), 817–824. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306807.
(29) Samman, S.; Kung, F.; Carter, L.; Foster, M.; Ahmad, Z.; Phuyal, J.; Petocz, P. Fatty Acid Composition of Certified Organic, Conventional and Omega-3 Eggs. Food Chem. 2009, 116, 911–914. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2009.03.046.
(30) Lewis, N. M.; Seburg, S.; Flanagan, N. L. Enriched Eggs as a Source of N-3 Polyunsaturated Fatty Acids for Humans. Poult. Sci. 2000, 79 (7), 971–974. https://doi.org/10.1093/ps/79.7.971.
(31) Bourre, J.-M. [Effect of increasing the omega-3 fatty acid in the diets of animals on the animal products consumed by humans]. Med. Sci. MS 2005, 21 (8–9), 773–779. https://doi.org/10.1051/medsci/2005218-9773.
(32) Bourre, J. M. Where to Find Omega-3 Fatty Acids and How Feeding Animals with Diet Enriched in Omega-3 Fatty Acids to Increase Nutritional Value of Derived Products for Human: What Is Actually Useful ? J. Nutr. Health Aging 2005, 9 (4), 232–242.
(33) N, S.; P, W.; R, L. Egg fortification with n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA): nutritional benefits versus high n-6 PUFA western diets, and consumer acceptance https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18548978/ (accessed Feb 2, 2021).
(34) Ehr, I. J.; Persia, M. E.; Bobeck, E. A. Comparative Omega-3 Fatty Acid Enrichment of Egg Yolks from First-Cycle Laying Hens Fed Flaxseed Oil or Ground Flaxseed. Poult. Sci. 2017, 96 (6), 1791–1799. https://doi.org/10.3382/ps/pew462.
(35) G, K.; M, G.; D, H.; P, M.; O, G.; Z, K. Feeding to Produce n-3 Fatty Acid-enriched Table Eggs https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461729/ (accessed Feb 2, 2021). https://doi.org/10.2141/jpsa.0190076.
(36) Weylandt, K. H.; Chiu, C.-Y.; Gomolka, B.; Waechter, S. F.; Wiedenmann, B. Omega-3 Fatty Acids and Their Lipid Mediators: Towards an Understanding of Resolvin and Protectin Formation. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2012, 97 (3–4), 73–82. https://doi.org/10.1016/j.prostaglandins.2012.01.005.
(37) Serhan, C. N. Pro-Resolving Lipid Mediators Are Leads for Resolution Physiology. Nature 2014, 510 (7503), 92–101. https://doi.org/10.1038/nature13479.
(38) Serhan, C. N.; Levy, B. D. Resolvins in Inflammation: Emergence of the pro-Resolving Superfamily of Mediators. J. Clin. Invest. 2018, 128 (7), 2657–2669. https://doi.org/10.1172/JCI97943.
(39) Stupin, A.; Rasic, L.; Matic, A.; Stupin, M.; Kralik, Z.; Kralik, G.; Grcevic, M.; Drenjancevic, I. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids-Enriched Hen Eggs Consumption Enhances Microvascular Reactivity in Young Healthy Individuals. Appl. Physiol. Nutr. Metab. Physiol. Appl. Nutr. Metab. 2018, 43 (10), 988–995. https://doi.org/10.1139/apnm-2017-0735.
(40) Stupin, A.; Mihalj, M.; Kolobarić, N.; Šušnjara, P.; Kolar, L.; Mihaljević, Z.; Matić, A.; Stupin, M.; Jukić, I.; Kralik, Z.; Grčević, M.; Kralik, G.; Šerić, V.; Drenjančević, I. Anti-Inflammatory Potential of n-3 Polyunsaturated Fatty Acids Enriched Hen Eggs Consumption in Improving Microvascular Endothelial Function of Healthy Individuals-Clinical Trial. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21 (11). https://doi.org/10.3390/ijms21114149.
(41) Mihalj, M.; Stupin, A.; Kolobarić, N.; Bujak, I. T.; Matić, A.; Kralik, Z.; Jukić, I.; Stupin, M.; Drenjančević, I. Leukocyte Activation and Antioxidative Defense Are Interrelated and Moderately Modified by N-3 Polyunsaturated Fatty Acid-Enriched Eggs Consumption-Double-Blind Controlled Randomized Clinical Study. Nutrients 2020, 12 (10). https://doi.org/10.3390/nu12103122.
(42) Douny, C.; El Khoury, R.; Delmelle, J.; Brose, F.; Degand, G.; Moula, N.; Farnir, F.; Clinquart, A.; Maghuin-Rogister, G.; Scippo, M.-L. Effect of Storage and Cooking on the Fatty Acid Profile of Omega-3 Enriched Eggs and Pork Meat Marketed in Belgium. Food Sci. Nutr. 2015, 3 (2), 140–152. https://doi.org/10.1002/fsn3.197.
(43) Pike, O. A.; Peng, I. C. Stability of Shell Egg and Liquid Yolk to Lipid Oxidation. Poult Sci 1985, 64 (8), 1470–1475. https://doi.org/10.3382/ps.0641470.
(44) Pereira, A. L. F.; Vidal, T. F.; Abreu, V. K. G.; Zapata, J. F. F.; Freitas, E. R. Type of Dietary Lipids and Storing Time on Egg Stability. Food Sci. Technol. 2011, 31 (4), 984–991. https://doi.org/10.1590/S0101-20612011000400026.
(45) Ren, Y.; Perez, T. I.; Zuidhof, M. J.; Renema, R. A.; Wu, J. Oxidative Stability of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Enriched Eggs. J. Agric. Food Chem. 2013, 61 (47), 11595–11602. https://doi.org/10.1021/jf403039m.
(46) AREDS. A Randomized, Placebo-Controlled, Clinical Trial of High-Dose Supplementation with Vitamins C and E, Beta Carotene, and Zinc for Age-Related Macular Degeneration and Vision Loss: AREDS Report No. 8. Arch. Ophthalmol. Chic. Ill 1960 2001, 119 (10), 1417–1436. https://doi.org/10.1001/archopht.119.10.1417.
(47) Lutein + Zeaxanthin and Omega-3 Fatty Acids for Age-Related Macular Degeneration: The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Randomized Clinical Trial. JAMA 2013, 309 (19), 2005. https://doi.org/10.1001/jama.2013.4997.
(48) Kim, J. E.; Gordon, S. L.; Ferruzzi, M. G.; Campbell, W. W. Effects of Egg Consumption on Carotenoid Absorption from Co-Consumed, Raw Vegetables. Am. J. Clin. Nutr. 2015, 102 (1), 75–83. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.111062.
(49) Kim, J. E.; Ferruzzi, M. G.; Campbell, W. W. Egg Consumption Increases Vitamin E Absorption from Co-Consumed Raw Mixed Vegetables in Healthy Young Men. J. Nutr. 2016, 146 (11), 2199–2205. https://doi.org/10.3945/jn.116.236307.
(50) Goodrow, E. F.; Wilson, T. A.; Houde, S. C.; Vishwanathan, R.; Scollin, P. A.; Handelman, G.; Nicolosi, R. J. Consumption of One Egg per Day Increases Serum Lutein and Zeaxanthin Concentrations in Older Adults without Altering Serum Lipid and Lipoprotein Cholesterol Concentrations. J. Nutr. 2006, 136 (10), 2519–2524. https://doi.org/10.1093/jn/136.10.2519.
(51) Wenzel, A. J.; Gerweck, C.; Barbato, D.; Nicolosi, R. J.; Handelman, G. J.; Curran-Celentano, J. A 12-Wk Egg Intervention Increases Serum Zeaxanthin and Macular Pigment Optical Density in Women. J. Nutr. 2006, 136 (10), 2568–2573. https://doi.org/10.1093/jn/136.10.2568.
(52) Vishwanathan, R.; Goodrow-Kotyla, E. F.; Wooten, B. R.; Wilson, T. A.; Nicolosi, R. J. Consumption of 2 and 4 Egg Yolks/d for 5 Wk Increases Macular Pigment Concentrations in Older Adults with Low Macular Pigment Taking Cholesterol-Lowering Statins. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90 (5), 1272–1279. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.28013.
(53) Burns-Whitmore, B. L.; Haddad, E. H.; Sabaté, J.; Jaceldo-Siegl, K.; Tanzman, J.; Rajaram, S. Effect of N-3 Fatty Acid Enriched Eggs and Organic Eggs on Serum Lutein in Free-Living Lacto-Ovo Vegetarians. Eur. J. Clin. Nutr. 2010, 64 (11), 1332–1337. https://doi.org/10.1038/ejcn.2010.140.
Bonjour,
très bon article sur l’oeuf. Je trouve cela intéressant de rappeler que 80% du cholestérol est endogène! et aussi que l’alimentation des poules est importante pour le profil lipidique de l’oeuf.
Sophie Morel